95 visitors think this article is helpful. 95 votes in total.

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии АГ — выявление вторичных симптоматических форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининовобъем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно,увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления. Так, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна: При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года. Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е. Тареев выделил три формы ГБ:может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия.“Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов --- отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при злокачественной форме течения.должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.проводят пробу Нечипоренко. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена. Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.(альдомет, альфа-метил-дофа), таб. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или (клофелин, катапресан) таб. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Начинают лечение с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков.таб. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Особенно быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. Всегда с мочой теряются ионы К , поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретиками. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакцияна уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Блокирует действие альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Также увкеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам. Является активным диуретиком, вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов. Применять только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин апрессин (адельфан) гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

Next

Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Может быть первичной и вторичной. Дифференциальный диагноз. Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Вазоренальная Артериальная Гипертензия Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД. В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести: • Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ. • УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови. • При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. • Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник). Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования. • УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. • Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ) Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота. Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Гипотиреоз, гипертиреоз Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы. ЛЕЧЕНИЕ Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии • Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии. - Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке. Вазоренальные артериальные гипертензии Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять. Эндокринные артериальные гипертензии Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная. • При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам). • При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. • При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Диагноз и дифференциальный. щитовидную железу для исключения первичной опухоли. Оглавление Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, и причину которой можно выявить. Столь большое количество заболеваний, приводящих к развитию артериальной гипертензии, создает трудности в своевременной диагностике вторичного характера повышения артериального давления и препятствует своевременному выявлению и лечению основного заболевания. Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных авторов, колеблется от 5 до 10%. Все это, в конечном счете, приводит к формированию стойких нейрогуморальных нарушений, способствующих поддержанию артериальной гипертензии даже после устранения основной причины. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией — до 20%. Токсические или алкогольные гипертензии: — злоупотребление алкоголем; — злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); — острое отравление свинцом, таллием и др. Поэтому чрезвычайно важным является своевременная диагностика вторичного характера гипертензии и лечение основного заболевания. Тогда как резистентная артериальная гипертензия при эссенциальной гипертензии встречается лишь в 1-5%. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: — атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); — коартация аорты; — открытый аортальный проток; — недостаточность аортального клапана; — полная атриовентрикулярная блокада; — застойная сердечная недостаточность; — эритремия; — легочное сердце; — неспецифический панаортоартериит. Наличие данных признаков является основанием для проведения более углубленного обследования больного с целью подтверждения вторичного характера заболевания и уточнения основного заболевания. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. Многообразие причин развития симптоматической гипертонии создает трудности для диагностики и обуславливает необходимость использования дополнительных методов исследования, выбор которых должен базироваться на предполагаемом основном диагнозе. Редкие синдромы с повышением артериального давления: — Гордона; — Лыддла; — Робертсона-Кихара; — Барре-Массона; — Турнера; — Мартореля; — синдром Бьерка (карциноид кишечника). Различного генеза — при гиперкальциемии, порфирии, при беременности, аллергии, синдроме позвоночной артерии и др. При наличии признаков атеросклеротического поражения в коронарных, церебральных или периферических артериях и остро развившейся высокой артериальной гипертензии можно заподозрить наличие вазоренальной артериальной гипертензии. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать результаты ультразвукового исследования почек с обязательным сравнением их размеров, допплер-эхографии сосудов почек, экскреторной урографии, аортореновазографии, каптоприловой пробы. Для эндокринной артериальной гипертензии характерны фенотипические изменения и необходимо проведение специальных гормональных исследований. Более подробно эти исследования отражены в соответствующих разделах. Но, к сожалению, следует отметить, что не всегда даже при уверенности во вторичном характере артериальной гипертензии удается установить истинную причину повышения артериального давления, что снижает эффективность терапии и значительно ухудшает прогноз.

Next

Презентация на тему "Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Точный диагноз может быть. Для поиска первичной опухоли. гипертонии у женщин с. Аппаратно-программный комплекс – КМСД позволяет проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний различных органов и систем. Методика работы на КМСД и подходы к оценке маркеров изложены в методических материалах [1] и на сайте. В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Основной задачей диагностики почечной АГ с помощью КМСД является определение величины сходства (в %) и уровня патологического соответствия (в баллах) маркеров: нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит, гипернефроидная почка (онко), гипернефроидная почка(1,2), киста почек, сморщенная почка, почечная лоханка (1,2), почка (1,2) и др. При проведении диагностики следует учитывать маркеры, указывающие и на воспалительный, и на дегенеративные процессы, т.к. эти процессы в равной степени могут способствовать повышению артериального давления (АД). Вазоренальные артериальные гипертензии (составляют 2-5% всех АГ), бывают врожденные (фиброзно-мышечная дисплазия и др.) и приобретенные (атеросклероз или неспецифический аортоартериит и др.). Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «артерии», «холестерин». Маркеры: почечная артерия (1,2), холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. В базе «Эндокринология» используют разделы «эндокринология (органы и заболевания)», «гормоны общая», либо «гормоны надпочечников» - глюкокортикоиды, адреналин коры надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, кортизол; «гормоны гипофиза» - антидиуретический, соматотропин, адренокортикотропный, тиреотропин; «гормоны гипоталамуса»- тиреотропин-релизинг гормон Д-6, «гормоны щитовидной железы» - тироксин Т4, триодтиронин Т3. Указанные гормоны-маркеры на КМСД определяются качественно. В разделе «Онко (Эндокринология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. Артериальные гипертензии обусловленные поражением крупных артериальных сосудов возникают за счет изменения гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Основные причины: атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, коарктация аорты и др. Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы: «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «сердце», «аорта», «артерии», «холестерин». Маркеры: аортальный клапан(1,2), аорта(1,2), аорта (грудной отдел), брюшная часть аорты Д3, дуга аорты Д3(1),грудная часть аорты Д3, холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, травмах головного мозга и др.) База «Неврология» разделы «неврология органы и заболевания» и «заболевания нервной системы» маркеры: энцефалит, энцефалит (D60, D32, D26, D15, D4), энцефалит японский, энцефалит клещевой (1,2), лейкоэнцефалит, энцефаломиеломаляция. В разделе «Структуры головного мозга» ствол мозга (D3), продолговатый мозг (1,2), ретикулярная формация (1,2), промежуточный мозг (1,2), гипоталамус (1,2), промежуточный мозг (1,2). В разделе «Онко (Неврология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, но в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. В базе «Сердечно-сосудистая система» , оценивают маркеры из раздела «Сосуды головного мозга и шеи»: сосуды головного мозга, позвоночная артерия (1,2), артерии и вены глаза (1,2), внутренняя сонная артерия(D4), и специальный маркер для тестирования нарушений мозгового кровообращения - гломус каротис (D32). Таким образом, одно из основных направлений применения КМСД дифференциальная диагностика заболеваний. Уникальность метода не только в принципиально новой технологии диагностики [2], но и в её практической эффективности - огромный объем диагностической информации, получаемый за максимально короткое время (10-30 минут), что важно для пациента и не менее важно для здравоохранения [3]. Экономическая эффективность заключается в снижении затрат на проведение дополнительного обследования. Так для уточнения причины АГ при условии соблюдения принципов качества медицинской помощи, на что претендует каждый пациент, необходимо проводить полное обследование перечисленных выше систем органов. После проведения ФСД диагностики уточняющее обследование проводится по установленному конкретному направлению.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Дифференциальный диагноз. первичной сег. гипертонии и. Артериальная гипертония является одним из наиболее частых заболеваний современности, при этом она ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, с появлением которых жизнь становится не в радость. Резкие и неожиданные скачки артериального давления могут спровоцировать сильные головные боли и головокружения, которые нельзя будет снять традиционными препаратами. И это лишь малая часть неприятностей, связанных с повышенным кровяным давлением. Однако проблему можно решить, если не дать ей развиться. Любые физические упражнения при мягкой или умеренной артериальной гипертонии ведут к повышению работоспособности организма. Сделать это поможет профилактика артериальной гипертонии. Аэробные нагрузки (бег, велотренажер, дыхательные занятия и упражнения на выносливость) оказывают антигипертензивный эффект. Рекомендуется уделять физическим упражнениям по 30 минут в день. Следует снизить содержание животных жиров и поваренной соли в рационе. Постоянные стрессы провоцируют скачки артериального давления, именно поэтому врачи советуют освоить методы релаксации, которые помогут справиться с ежедневной психологической нагрузкой. Диета предполагает исключение сливочного масла, сыров, колбас, сметаны, сала и жареных продуктов. Следует полностью отказаться от курения, а также сократить дневную дозу употребления алкоголя. Также полезно не зацикливаться на работе, найти хобби и чаще гулять на свежем воздухе. Их следует заменить фруктами, овощами, нежирным мясом и рыбой. Если у пациента установлен диагноз «артериальная гипертония», то с ним проводят вторичную профилактику. Ее основная цель – предупредить риск развития осложнений. Связано со всеми вышеперечисленными мероприятиями, но проводится в более жесткой форме. Она связана с приемом определенного комплекса препаратов, которые вместе сдерживают скачки давления и позволяют снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Все ограничения становятся непреложными правилами поведения. Курс приема таких лекарственных средств назначается пожизненно.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Дифференциальная диагностика при системной артериальной гипертензии. симптоматической артериальной гипертензии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Гипертония хроническое систоло-диастолическое повышение артериального давления, в основе которого лежит крушение нервных механизмов, регулирующих сосудистый тонус, без первичного поражения внутренних органов. Гипертония — термин для обозначения самостоятельной нозологической формы был впервые предложен Г. Лангом (1922), до этого заболевание называли эссенциальная гипертония. В настоящее время в литературе широко используют следующие синонимы: первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия (термин, рекомендуемый ВОЗ). Частота выявления гипертонии у детей составляет 5—14 %. Значительно чаще встречается среди учащихся специализированных школ (15-23 %). У городских детей с возрастом увеличивается: у мальчиков — от 3,9 до 14,3 %, у девочек — от 4,7 до 9,6 %. У детей сельской местности распространенность гипертонии в 2 раза меньше, чем у городских. В этиологии заболевания играют роль различные экзогенные и эндогенные факторы. Отрицательные психоэмоциональные воздействия особенно неблагоприятны у детей и подростков с неуравновешенными нервными процессами, повышенной возбудимостью и неадекватными тормозными процессами. Фаза А — артериальное давление повышается в момент эмоционального напряжения, фаза Б — периодическое повышение артериального давления, которое возвращается к норме без лекарств. Имеет значение гормональная перестройка, происходящая в пубертатном периоде, во время которой организм подростка оказывается особенно чувствительным к любым неблагоприятным факторам, таким как переутомление, психические травмы, хронические очаги инфекции, острые респираторные заболевания. II стадия — делится на лабильную и стабильную фазы. Имеет значение наследственная отягощенность, которая отмечается у 60—80 % больных, чаще со стороны матери. Фаза А — лабильная, АД постоянно повышено, но уровень неустойчив. В патогенезе гипертония у детей основное значение имеет состояние гиперсимпатикотонии, которая обусловлена как увеличением концентрации в крови циркулирующих катехоламинов, так и чрезмерной чувствительностью (3-адренергических рецепторов симпатической нервной системы. Ланга выделено предгипертоническое состояние, нейрогенная, нефрогенная стадии, синдром злокачественной гипертонии. Фаза Б — стабильная, характеризуется стойким повышенным АД. По характеру повышения артериального давления различают три формы ГБ: 1) систолическая — повышение систолического АД в связи с повышением сердечного выброса; 2) диастолическая — повышение диастолического АД связано с увеличением общего периферического сопротивления; 3) систолодиастолическая, при которой повышено и систолическое и диастолическое АД. Избыточная адренергическая активность генетически детерминирована. В начальном периоде заболевания повышение артериального давления обусловлено функциональными изменениями — усилением тонического сокращения мускулатуры артериол различных сосудистых областей, в результате нарушения функции аппарата, регулирующего кровяное давление, — повышение возбудимости коры больших полушарий и гипоталамических центров. По классификации, принятой Комитетом экспертов ВОЗ (1962), в течении ГБ выделяют три стадии: I стадия — функциональных изменений; II стадия — начальных органических изменений; III стадия — выраженных органических изменений в органах, прежде всего в почках. Нередко повышение АД у детей выявляется случайно, при повторных измерениях АД подъемы его сохраняются. В дальнейшем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям самого сосуда, а затем и органа, который кровоснабжает сосуд. Дети жалуются на головную боль, боль в сердце, сердцебиения, головокружения, ослабление памяти. Затем подключаются вторичные патогенетические звенья: гуморальный, эндокринный, почечный. Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе. В связи со спазмом артериол почки уменьшается почечный кровоток, ведущий к увеличению секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Важным методом исследования, применяемым при гипертонии, является суточный мониторинг АД. Ренин, взаимодействуя с ангиотен-зиногеном, превращается в ангиотензин, .который влияет на повышение артериального давления. Преобладание ночной гипертонии — крайне неблагоприятный симптом, так как при этом повышается риск возникновения осложнений (нарушение мозгового кровообращения и др.). ст.), особенно после стрессовых ситуаций; наличие жалоб церебрального, парциального и общевегетативного характера (резкая головная боль, звон в ушах, нарушения зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами, тошнота или рвота, чувство жара, боли в области сердца). Ангиотензин, стимулируя кровоснабжение коры надпочечников, увеличивает секрецию альдостерона, которая задерживает в организме электролиты и воду. Отечественные классификации гипертонии предложены Г. Диагноз гипертонического криза может быть поставлен при наличии триады признаков: относительно внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД (систолического — 160 мм рт. В отличие от взрослых, гипертонический криз у детей протекает более мягко, с быстрой динамикой симптомов, без резидуальных явлений, как правило, заканчивается благополучно. Диагноз гипертонии может быть с достоверностью установлен только после исключения всех симптоматических гипертоний.

Next

Дифференциальная диагностика гипертонической

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Нейрогенные артериальные гипертонии. Диагноз устанавливается на основании выявления. Гипертензия или устойчивое повышение артериального давления может быть первичного и вторичного типа. В первом случае диагностируется гипертония и назначается пожизненный прием лекарственных средств. Первичная гипертензия не имеет одной общей причины развития, устранив которую можно добиться устойчивой ремиссии заболевания. Вторичная артериальная гипертензия отличается тем, что в основе повышенного давления лежит конкретная патология внутренних органов или сосудов. Чтобы снизить артериальное давление, необходимо устранить причину высокого АД. Высокое АД пагубно сказывается на состоянии сосудов и внутренних органов, непосредственно связанных с системой кровообращения. Поэтому установить причину аномально высокого давления крайне важно. Вторичные артериальные гипертензии могут быть следствием нарушений: Соответственно повышенное АД может быть симптомом заболевания: почек, дегенеративных изменений сосудов, патологий и нарушений иммунной системы и обмена веществ. Выявить патогенез вторичной АГ важно, так как без устранения катализаторов развития гипертензии снизить давление достаточно сложно. Обычными систолическими препаратами нормализовать АД не получится, требуется назначение препаратов для улучшения и нормализации работы внутренних органов, давших толчок развитию гипертензии. Вторичная форма артериальной гипертензии классифицируется в зависимости от степени воздействия на орган – мишень. Изменение структуры мягких тканей и наличие повреждений от высокого АД, позволяют с большой долей точности поставить диагноз. Главное отличие от первичной формы гипертонии заключается в том, что разрушения от высокого АД локализуются в том органе, проблемы в работе которого и стали фактором провоцирующим заболевание. По этой причине обычная гипертензия является заболеванием в основном взрослых людей, вторичную патологию приходится лечить и у детей. Критерии диагностики сводятся к необходимости полного исследования организма пациента. С другой стороны, при отсутствии явных показаний к определенным видам диагностических процедур, нет необходимости назначать их в виду высокого риска и угрозы здоровью человека. Так, КТ – несет определенную радиологическую нагрузку, а контрастная ангиография часто вызывает аллергические реакции. Поэтому постановка диагноза осуществляется следующим образом: При диагнозе вторичная гипертензия можно получить инвалидность. Для этого потребуется доказать, что фактор, провоцирующий высокое АД влияет на жизнедеятельность пациента. Начинать оформление необходимо с посещения участкового терапевта. Протокол лечения вторичных гипертензий отличается от того, как лечат обычную гипертонию. Клинические рекомендации сводятся к назначению лекарственных препаратов, поддерживающих работоспособность поврежденного органа. Дополнительно в курс лечения включают средства для стабилизации АД и предотвращения криза. Помимо медикаментозной терапии, может потребоваться хирургическая операция. С помощью оперативного вмешательства можно устранить аномалии сосудов, удалить кистовые новообразования и опухоль. Операция назначается, если препараты для лечения симптоматической артериальной гипертензии оказались безрезультатными. Хирургическое лечение может быть радикальным и потребовать удалить почку или щитовидную железу для стабилизации давления. После такого вмешательства пациенту положена группа инвалидности. Рекомендации ВОЗ по симптоматической артериальной гипертензии заключаются в предотвращении развития патологии и защите органа – мишени с помощью поддерживающей и восстанавливающей терапии. Профилактика осложнений играет ключевую роль в успехе терапии. Принципы лечения гипертензии вторичного типа напрямую связаны с типом и стадией развития заболевания. Без точного определения причины нарушений, назначить эффективное лечение невозможно. Терапия требует использования препаратов, направленных на устранение патологических изменений в работе сердца, почек или ЦНС.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Диагностика эссенциальной гипертонии. Диагноз первичной гипертонии может быть. Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы. Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика: Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов. Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Установление нормы работы легких – это главное обследование для постановки диагноза бронхиальная астма. Также объем легких и скорость их работы помогает установить спирометрия. Реализуется сразу 2 теста спирометрии для установления реакции до и после приема бронхолитических препаратов. Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы. В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой: Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце. Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца. Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха. При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка. Приступы при сердечной астме развиваются быстро и неожиданно. Также одновременно у больного повышается давления и отмечается тахикардия. По результатам ЭКГ доктор видит коронарную и сердечную недостаточность. Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе, тем самым увеличивая длительность последующего вдоха. Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы: Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить. Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека, что требует организации срочного лечения. ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния. Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа. При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями, но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это: При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. Их различия заключаются в следующем: Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы, то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии. Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

Next

Симптоматические артериальные

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Симптоматические артериальные гипертонии. Дифференциальный диагноз с раком желудка. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии - гломерулонефрит. Вазоренальная артериальная гипертензия Вазоренальная артериальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% - при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии Для вазоренальной артериальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. Определение активности ренина плазмы - один из высокодостоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии. Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови. Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. Эндокринные артериальные гипертензии Эндокринные артериальные гипертензий составляют примерно 0,1 - 1% всех артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Артериальная гипертензия при феохромоцитоме Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев всех артериальных гипертензий. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей. Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология. Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота. Артериальная гипертензия при гипотиреозе, гипертиреозе Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. Лекарственные артериальные гипертензии В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД. Пероральные контрацептивы Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, - стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости. Карбеноксолон Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности). Трициклические антидепрессанты Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. Алкоголь и артериальная гипертензия В 5-25% случаев (! ) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек. К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Клинические особенности артериальной гипертензии Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения. Псевдогипертензия Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений АД на 98/49 мм рт. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда. Артериальная гипертензия при атеросклерозе почечных артерий, аневризма аорты Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии. Изолированная офисная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии называют также "артериальной гипертензией белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как вне него АД нормальное. Изолированная офисная артериальная гипертензия наблюдается только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - ниже 125/80 мм рт. ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Иногда боли могут иметь перкардиальное происхождение у больных с постинфарктным. К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). Существуют различные классификации симптоматических АГ. В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко. При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга. В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности. При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки. Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»). При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек. Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме. Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260—280/140—180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38—39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения. При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т. Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами — полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией. Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150— 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I—V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода. Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой. Диагноз синдрома Морганьи—Мореля—Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией. Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой. Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160—170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80—100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах). При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца). Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.

Next

Дифференциальный диагноз феохромоцитомы

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Информационный материал о дифференциальной. первичные. гипертонии диагноз. Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») — продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес. Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше. По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную. или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия — обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе. Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии. Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию. Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что врач имеет дело с первичной артериальной гипертонией. Для своевременного выявления заболевания рекомендуется регулярно измерять давление самостоятельно и при завышенных показателях обязательно обращаться к специалисту.

Next

Первичная и вторичная профилактика артериальной гипертонии.

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

С целью недопущения возникновения гипертонии рекомендуется принимать меры по первичной. За артериальную гипертензию принимаются состояния, при которых уровень АД ≥ 140/90 мм рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее 2-х измерений во время как минимум 2-х последовательных визитах пациента с интервалом не менее 2-х недель.первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся АГ, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС.в начальной стадии клиника выражена неярко. Больной длительное время не чувствует АД, но есть жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, слабость, бессонницу, головокружение. Дифференциальный диагноз (проводить с НЦА);- головные боли чаще всего затылочной и височной локализации, по утрам «тяжелая голова» или после работы, боли усиливаются в горизонтальном положении, ослабевают после ходьбы (связаны с изменением тонуса артериол и вен);: гипертоническая ангиопатия (дисциркуляторная энцефалопатия): головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, работоспособности, преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) – 10-20 минут. Затем симптомы исчезают, но если держатся более 24 ч – инсульт.: поражение аорты, периферических артерий; часто поражается абдоминальная часть аорты аневризма; может быть расслоение аорты – расслаивающая аневризма аорты (хирургическое вмешательство); поражение периферических артерий (подвздошной, бедренной – перемежающая хромота).3/ селективные (подходят для длительной терапии): атенолол (тенормин – перед едой, не разжевывая, эффект ко 2-й неделе); метопролол (беталок, эгилок, 25-50-100 мг 2 раза/сутки); небилет 5 мг/день – эффект через 1-2 недели; высокоселективный – бисопролол; Характерен для ранних стадий артериальной гипертензии и связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается на фоне хорошего самочувствия, без предвестников. Обычно продолжается до 2-3 часов, быстро купируется, протекает нетяжело. Связан с выбросом в кровь норадреналина, характеризуется более постепенным развитием, тяжелым течением, большой длительностью (от нескольких часов до нескольких дней), развивается в поздних стадиях АГ.

Next

Митральный стеноз, диагноз, дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Митральный стеноз, диагноз. Диагноз в подавляющем большинстве случаев может быть. Человеческой кровеносной системы представляет собой гидравлический контур, состоящий из насоса (сердца), разветвленные трубопроводы (артерии, капилляры, вены), и регулирование. Его главная задача состоит в том, чтобы поставлять кислород к тканям. Основные условия надлежащего кровоснабжения какого-либо органа, как правило, два: регулирование кровяного давления тела на короткий срок не является приоритетом. Это понятно - отказ подачи кислорода в мозг может привести к немедленной потере сознания и быстрой смерти. Опираясь на механическую прочность артерий, тело позволяет временное повышение кровяного давления во время физических упражнений, стресс, вступление в холодную воду, и т.д. Первичная гипертония часто связана с атеросклерозом , подозреваемый стрессом и адреналином / эпинефрин ( Floras1992egh ), но это правильно сказать , что реальная причина неизвестна ( Shimbo2010edr , Wilkinson2009aag , Krieger1991mbh ). Первичная гипертония составляет около 30% от наследственного покоя может влиять образ жизни. Основными факторами риска развития первичной гипертензии: В капельной первичной гипертензии, метаболический синдром должна ожирение, сахарный диабет (сахарный диабет) и перегрузки азотистого обмена. Однако гипертония может легко сокрушить также тонкие лицо с полностью здоровым образом жизни. Гипертония и сердечно-сосудистые заболевания часто развиваются незаметно, и их первый симптом часто является инфаркт миокарда или инсульт. В меньшем количестве (5%) случаев высокого кровяного давления, по-видимому, вызванных другим заболеванием: коарктацией (сужение) аорты, заболевания почек, перепроизводство гормонов (катехоламинов, кортикостерона, альдостерона, кортизола, тироксина, гормона роста, паратиреоидного гормона, ренина, эндотелина .. .), беременность, лекарство (некоторые антибиотики, антидепрессанты, оральные контрацептивы), заболевание головного мозга (травма, воспаление , полиомиелит, опухоль, и т.д.). При лечении гипертонии является важным фактором для правильного диагноза. Хотя в одиночку давление можно измерить некоторые из них могут, но дифференциальная диагностика случаев вторичной гипертензии всегда должны быть в руках врача. Лечение первичной гипертензии было определенно эмпирический: снижение веса ( Sorof2002ohc ), аэробные упражнения ( Duijnhoven2010ibr ), профилактика атеросклероза, снижение соли, снижение кофеина, дым, алкоголь, не более 30 г в день, достаточное количество минералов (К, Ca, Mg), снижение насыщенных жирных кислот. С намеком преувеличения сказать, что лечение гипертонии должно начинаться за 30 лет до появления первых симптомов. Со стороны сердечно-сосудистой системы имеет значительный резерв, поэтому симптомы его прогрессирующей деградации не может быть замечено. Когда регулирующий резерв системы кровообращения исчерпано, и появляется остальная гипертония, это означает, что для нас борьба за здоровую сердечно-сосудистую систему и начать борьбу с надвигающимися сосудистыми событиями. Целью подавляющего большинства лекарственных веществ, вводимых при гипертонии не устранить причину, только симптоматическое снижение кровяного давления, которое должно предотвратить развитие осложнений, особенно инсульта. Наиболее часто используемые для этой цели: Снижение кровяного давления с помощью лекарств, в основном паллиативного симптоматического эффекта. Но это важно, потому что она защищает от внезапных сосудистых событий. Гипертония сам по себе угрожает инсульт (кровоизлияние в мозг) . Сам Атеросклероз угрожает закупорка кровеносных сосудов и сердечных приступов, особенно инфаркта миокарда. Пациенты с прогрессирующим атеросклерозом следует избегать физических нагрузок, который идет вразрез с требованием аэробных упражнений в профилактике гипертонии. Текущая медицина не в состоянии лечить склеротические сосуды. (Если не указано иное, источник этой информации в значительной степени от анонимной лекции Расслабляющий эффект сапонинов фракций женьшеня на кровеносные сосуды были известны уже в 70 - х годах ( Hah1978epg , kang1995gpg ). Эти результаты подтверждают новую экспериментальному ( Lee2016aek , Zhao2015epn , Lee2014rmp ) и клинические ( Jovanovski2014erk исследование). Преимущество женьшеня в лечении гипертонии является то, что снижение артериального давления, вызванное этим не односторонний. У пациентов с нормальным или пониженным давлением, а именно женьшень не вызывает гипотонию. Поэтому может быть использован в качестве тонизирующего средства - например, для повышения физической работоспособности у спортсменов ( Ping2011eas , Liang2005pns ). У пациентов с гипотензией после диализа женьшеня повышает артериальное давление ( Chen2012krg ). Это двойное, противоречивое действие , которое возвращает физиологические параметры обратно на здоровье, независимо от направления смещения характерно для категории адаптоген , создание которого был вдохновлен женьшень. Исследование влияния на panaxosidů пути оксида азота (NO) , начали обнаруживать , что они увеличивают уровень NO в кровеносных сосудах ( Chen1996cpg ) , и что этот эффект может быть блокирован с помощью ингибиторов синтазы оксида азота. Для этого эффекта являются ответственными гинзенозиды Rb , что эффект против гипертонии является самым сильным из всех panaxosidů ( Kim1999grm , Kim2003gri , Kim2006seg ). Panaxosidy активирует NO - синтазы , как аллостерически ( Xia2011grp ) и повышенную экспрессию гена ( Furukawa2006grm ). Rg ( так как большинство panaxosidů) хиральный, эффекты S эпимера и R эпимер отличается ( Jeong2004sgr ). В профилактике гипертонии играет большую роль в эффекте женьшеня против стресса , то есть. В соответствии с напряжением учебников вызывает гипертензию переходной первая, который впоследствии приводит к утолщению мышц стенок сосудов, расширение периферического сосудистого сопротивления и гипертензии постоянной. Стресс гормона блокаторы (бета-блокаторы), таким образом, повышенное артериальное давление, часто назначают. Женьшень защищает внутренние органы (сердце, печень, почки, мозг, сетчатку ...) до окислительного повреждения . Суть действия радикальной продувки, но защита от апоптоза и поддерживает регенерацию тканей, сосуды и эндотелий сосудов ( He2007peg , Chen2012peg ). Красный женьшень ускоряет регенерацию капилляров уже в дозах нескольких граммов в день ( morisaki1995mae ) носителем этого эффекта в основном GSSD. На этих страницах вы найдете заметки об эффективности адаптогенов против атеросклероза , сахарного диабета и его осложнений , ожирения и аутоиммунных проблем , что сахарный диабет и атеросклероз тайно связаны между собой . Bajkalin из Сисаке Байкала противодействовать прогрессирующее утолщение стенок легочных артерий, что является сущностью легочной гипертензии ( Zhang2014bih ). Родиола кроме того , непосредственно снижает кровяное давление, увеличивая уровень бета-эндорфина в плазме ( Lee2013rei ). Гипотензивные адаптогены добиться снижения кровяного давления, расслабление гладких мышц сосудов, а также действуют аллостерический Парацельс наркотики . Адаптогены параллельные, но и не действовать на уровне экспрессии генов, в частности, эндотелиальной NO-синтазы, следовательно, третьи адаптогены необходимо принимать более длительное время, и их эффект ждет дольше. Мои комментарии по использованию женьшеня можно найти здесь . Лечение гипертонии требует непрерывного измерения артериального давления и его свинцовой закончил доктор. Хорошие врачи уже разбирается в основах медицинской ботаники и адаптоген в лечении высокого кровяного давления будет приветствоваться. Если нет, то они могут быть жертвами устаревшей информации, например, часто упоминаемой информации о взаимодействии женьшеня с варфарин . Имеющиеся экспериментальные данные согласуются , что женьшень является безопасным взаимодействие с варфарином там , соответственно. не имеет значения ( Zhu1999pig , Vaes2000iww , Lee2010ibw ). То же самое можно сказать и о взаимодействии женьшеня с амлодипином ( Ryu2014npi ). Как уже говорилось , также инсульта, женьшень имеет эффект antiokoagulační ( Jin2007aaa , Yu2006aaa , Yun2001ekr ) и сердечных больных является традиционным, высокоэффективный ( Jia2012cgm препарат), либо отдельно ( Gai2012egr , Li2012srg , Maslov2009ica ), или в сочетании, например, сафлоровое ( Han2013eai ).

Next

Реферат Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний.

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Реферат Дифференциальная. ренопривные гипертонии; первичная. Критерии диагноза. Ее нельзя смешивать с уремической одышкой, имеющей токсическую гематогенную этиологию. Дифференциальный диагноз в отношении последней, при которой также может иметься повышенное давление, идентичен с дифференциальным диагнозом обычной гипертонии и хронического нефрита и в первую очередь сморщенной почки; он будет изложен при описании гипертонии. Однако при ослаблении сердца гипотоников могут возникнуть смешанные формы с одышкой недостаточности. Повод к диагностическим сомнениям может дать лишь настоящая сердечная астма. От бронхиальной астмы ее отличить большей частью нетрудно. Правда, во время припадка оба состояния очень сходны одно с другим, и сухие свистящие и жужжащие хрипы, резче выраженные при бронхиальной астме, не могут служить надежным отличительным признаком. Напротив, пульс при сердечной астме мал и слабого наполнения, кровяное давление часто высоко. При сердечной астме не возникает брадикардии и мочеиспускания, наблюдаемого при бронхиальной астме. Кроме того, анамнез и характерные свойства мокроты (вязкость, спирали Куршмана, эозинофилин) дают достаточно дифференциально-диагностических признаков. Впрочем, изредка встречаются бесспорные случаи сердечной астмы, при которых также наблюдается эозинофилия мокроты и крови (Моравиц). Труднее отграничить сердечную астму от одышки при свежей легочной эмболии, по крайней мере, прежде чем появилась характерная для последнего состояния кровянистая мокрота и не развились физические признаки инфаркта. В особенности трудно отличить от смертельно протекающей сердечной астмы картину полной эмболии легкого, когда больной бледнеет, не может вздохнуть и быстро умирает. По и эмболии отдельных ветвей легочной артерии могут вызывать припадок внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди, причем, как почти всегда при эмболиях, пульс становится малым н частым. Такого рода состояния могут быть в высшей степени сходными с припадком сердечной астмы, тем более что к ним могут непосредственно присоединяться явления легочного отека. В таких случаях диагноз инфаркта основывается на внезапном наступлении припадка без предшествующих явлений стеснения в груди; в том же смысле говорит и колотье. Необыкновенно трудным и даже совершенно невозможным может быть дифференциальный диагноз от нервной псевдоангины, вызываемой судорожным сокращением коронарных сосудов. В пользу такой вазомоторной псевдоангины говорят возраст, вызвавший припадок момент (действие холода, психогенное происхождение, в особенности на половой почве), одновременное присутствие мигрени, возможность внушающих влияний и в меньшей степени наличность каких-либо явлений расширения или сокращения периферических сосудов. Объективно за коронарный склероз говорит повышение кровяного давления во время припадка, а также когда больной тщательно избегает всякого движения, в то время как в случае псевдоангины он очень беспокоен. Во всяком случае, у больных, перешедших за 40 лет, всегда следует быть крайне осторожным в своем суждении и окончательно высказывать его только после продолжительного наблюдения и приняв во внимание весь психический облик больного. Как сообщили в Роспотребнадзоре Югры, за прошедшую неделю закрыто три школы: в Кондинском, Сургутском районе и в Ханты-Мансийске. По информации министерства здравоохранения Нижегородской области, в кардиоцентр экстренно была переведена пациентка из родильного дома №1. Она была на сроке беременности 40 недель с диагнозом – острый левосторонний илеофеморальный тромбоз. В Крыму несколько классов в школах закрыли на карантин. Учебный процесс частично приостановлен в Керчи, Феодосии и Ленинском районе.

Next

Дифференциальный диагноз первичной гипертонии

Дифференциальный диагноз в отношении. он будет изложен при описании гипертонии. · Для нее характерны катехоламические кризы, сопровождающиеся ощущением озноба, потливостью, головной болью, что сходно с клинической картиной нашей пациентки. · Симптомы гиперметаболизма и нарушения углеводного обмена при феохромоцитоме обусловлены избытком секреции адреналина и его влиянием на ускорение обменных процессов, увеличение гликогенолиза. Казалось бы все симптомы налицо, однако говорить об окончательной постановке диагноза все равно будет слишком рано. Является одним из видов эндокринной артериальной гипертензии. Однако даже периодические скачки давления не дают врачу возможности однозначно поставить окончательный диагноз. Предположим, у нашей пациентки феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль, локализующаяся в большинстве случаев в надпочечниках. Все перечисленные признаки в отдельности или в сочетании могут играть этиологическую роль. Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать: 1. патоморфологические проявления артериальной гипертензии; 4. Подобное явление, обычно, определяется случайным образом при проведении диагностического обследования или же в том случае, если пациент резко почувствовал себя плохо. На основании данных анамнеза, объективного обследования можно выделить главный синдром у больной – артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление). Нарушение жирового обмена Очень велика роль наследственности. Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь: #9679; собрать анамнез заболевания и жизни у больного ГБ, выявление факторов риска развития заболевания и их стратификацию; #9679; провести осмотр и физикальное обследование органов сердечно-сосудистой системы (пальпация, перкуссия, аускультация); #9679; сформулировать диагноз согласно современной классификации; #9679; назначить дополнительные методы исследования и дать оценку их результатам; #9679; провести дифференциальный диагноз с симптоматическими АГ; #9679; назначить лечение (медикаментозное и физиотерапевтическое); #9679; оказать неотложную помощь при неосложненном и осложненном гипертонических кризах; #9679; провести экспертизу трудоспособности больного. Наиболее характерный признак #8211; это повышение артериального давления, которое не всегда улавливает человек самостоятельно. · Приступ при феохромоцитоме завершается полиурией. Такие симптомы, как тахикардия, потливость, диарея, похудание, встречающиеся при феохромоцитоме, служат проявлением гиперметаболизма. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют: 1. Дополнительно назначается целый комплекс других сопутствующих исследований, включающих в себя: Задача подобных обследований #8211; определить степень поражения сердца и, в некоторых случаях, даже мозга, а также проследить характерные для гипертонии изменения в этих органах, свидетельствующие о развитии заболевания. У нашей же пациентке из всех этих симптомов отмечается только тахикардия. При этом не последнюю роль врач уделяет и очному опросу пациента, направленному на формирование полной клинической картины. · Для подтверждения необходимо УЗИ надпочечников, при котором будет выявлено увеличение размеров в связи с опухолью надпочечника (-ов). В частности, медицинского работника интересуют перенесенные ранее заболевания, а также потенциальные осложнения, которые они могли вызвать. Таким образом, даже без УЗИ, эту патологию следует исключить. наджелудочковая экстрасистолия, миокардиодистрофия. Возможно, гипертония является одним из них, и бороться с ним, как с самостоятельным заболеванием является совершенно нецелесообразным. На это указывают и жалобы (на повышенное артериальное давление, головокружение, рвоту, потливость), данные объективного обследования (повышенное артериальное давление, при аускультации незначительный акцент II тона над аортой). В первую очередь врач должен произвести комплексную диагностику и лечение основного заболевания, а уже потом приступать к борьбе с гипертонией . Распространенность АГ в России составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин (Р. Значительный удельный вес ГБ в структуре заболеваемости среди лиц трудоспособного возраста определяет актуальность своевременной диагностики, рационального лечения и профилактики. Цель занятия: Изучение современных методов диагностики, лечения и профилактики ГБ, умение оказать неотложную помощь при гипертонических кризах, провести дифференциальную диагностику между первичной и симптоматическими АГ. целевые уровни АД, тактику лечения ГБ, профилактику развития сердечно-сосудистых осложнений; 10. Вопреки всем существующим в мире суждениям, диагностические методики определения артериальной гипертензии #8211; достаточно трудоемкий процесс ввиду того, что у пациента могут отсутствовать яркие симптомы. Для формирования ГБ особое значение имеют психоэмоциональные нагрузки, особенности образа жизни пациента. фармакологические свойства основных классов гипотензивных препаратов, терапевтические дозы препаратов; 9. Ведь от того, насколько быстро и грамотно проведены все этапы обследования, напрямую зависит и то, насколько корректным будет дифференциальный диагноз. ГБ (эссенциальная, первичная АГ) развивается преимущественно у лиц среднего возраста как результат дисфункции корковых и гипоталамических структур головного мозга и нарушения регуляции вазомоторной системы на фоне генетической предрасположенности, нейрогуморальной активации симпатической нервной системы, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальной дисфункции, нарушения водно-солевого баланса и вазоконстрикции с ремоделированием сердечно-сосудистой системы. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы: III.1. Вернуться к оглавлению Как правило, лечение артериальной гипертензии осуществляется исключительно в стенах медицинского учреждения. В дальнейшем комплекс мер может проводиться и в домашних условиях, однако лишь после того, как будет исключена вероятность гипертонического криза . Основная задача назначаемой терапии #8211; это снижение артериального давления. Кроме того могут быть назначены и сосудорасширяющие препараты, существенно улучшающие кровоток и укрепляющие стенки сосудов. Одновременно с ними в ход пойдут и мочегонные средства, основная задача которых #8211; вывести из организма избыточную жидкость. Большинство пациентов, столкнувшись с подобным диагнозом, впадают в состояние полной паники, это негативно отражается на их состоянии здоровья. Простые увещевания и просьбы успокоиться зачастую не приносят никакого результата, поэтому пациентам назначаются специальные успокоительные препараты. Их применение регулируется лечащим врачом и назначается на непродолжительные периоды. После того, как опасность миновала, такие препараты обычно отменяются. Следует помнить, что людям, страдающим гипертонией, подходят далеко не все лекарственные препараты. Нужные из них подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей каждого организма. Осуществлять такой выбор самостоятельно #8211; значит, подвергать организм огромной опасности, ведь предсказать, как скажется такой подход, не сможет никто. Крайне важен для здоровья человека, страдающего гипертонией, и правильно подобранный режим питания. Следует максимально исключить из рациона продукты, содержащие соль, а также умерить употребление жидкости. Категорически запрещено употребление алкогольных напитков. Их не следует принимать даже в незначительных дозах, ведь именно алкоголь способствует повышение давления. Из рациона необходимо исключать продукты, имеющие повышенное содержание углеводов. В вопросах лечения гипертонии не последнюю роль играет и вес. Ожирение способствует нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, что совершенно неприемлемо в случае, если у пациента наблюдается гипертония.

Next