84 visitors think this article is helpful. 84 votes in total.

Лекция Этиология и патогенез эссенциальной гипертонии.

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Лектор – С. Б. Жаутикова, д.м.н. профессор, зав. кафедрой патологической физиологии КГМУ. Краткое описание в лекции рассматриваются причины, факторы риска, механизмы развития эссенциальной и симптоматической гипертоний и их осложнений. Целевая аудитория студенты го. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининовобъем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно,увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления. Так, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна: При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года. Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е. Тареев выделил три формы ГБ:может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия.“Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов --- отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при злокачественной форме течения.должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.проводят пробу Нечипоренко. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена. Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.(альдомет, альфа-метил-дофа), таб. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или (клофелин, катапресан) таб. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Начинают лечение с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков.таб. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Особенно быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. Всегда с мочой теряются ионы К , поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретиками. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакцияна уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную.

Next

Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника.

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Медицина, Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение. Рефераты. что артериальная гипертензия – признак старения организма, но это убедительно лишь в отношении систолической артериальной гипертензии у лиц, старше. Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические. Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов. В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса. Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью. В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры. Симптомы абсцесса легкого Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого. Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению. Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения. Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

Next

Атопический дерматит этиология, клиника, патогенез, диагностика.

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Атопический дерматит этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение. Атопический дерматит атопическая экзема, конституциональная экзема —. В этом разделе речь идет о повышении артериального давления при урологических заболеваниях почечной паренхимы, из которых наиболее частым является хронический пиелонефрит (артериальная гипертензия, возникающая при гломерулонефрите, относится к терапевтическим заболеваниям). Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37%, при двустороннем — в 43% случаев. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите обусловлена почечной ишемией в результате прогрессирующего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие артериальной гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к сохраненной функционирующей паренхиме. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие стадии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии: подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови. По мере развития пиелонефрита в патогенез артериальной гипертензии вовлекаются и другие факторы, в частности нарушение баланса натрия. Установлено, что стойкое повышение артериального давления отмечается при значительной задержке натрия в организме. В связи с этим при пиелонефрите, протекающем на фоне потери организмом ионов натрия, гипертензии может не быть. Симптоматика артериальной гипертензии на почве хронического пиелонефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. В то же время почти у 30% больных хронический пиелонефрит проявляется только гипертензией, причем нередко обнаруженной случайно. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что артериальная гипертензия появилась вслед за перенесенным воспалением почек. Течение артериальной гипертензии сначала интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания артериальная гипертензия становится стойкой с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба, отмечается субфебрильная температура тела, полиурия. Диагностика складывается из выявления артериальной гипертензии, распознавания пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установления этиологической связи между ними. Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют следующие признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии при пиелонефрите. У большинства больных отмечаются отрицательный семейный «гипертонический» анамнез, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, у 30% больных — внезапное начало и быстрое прогрессирование артериальной гипертензии, у 20% — злокачественное течение с поражением глазного дна. Снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствует о связи последнего и артериальной гипертензии. При хроническом пиелонефрите, обусловившем артериальную гипертензию, концентрация натрия и креатинина в моче снижена на стороне заболевания. Зависимость такой артериальной гипертензии от активности ренина можно доказать с помощью каптоприловой пробы. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия. Если артериальная гипертензия обусловлена односторонним хроническим пиелонефритом, то единственным способом лечения является нефрэктомия при условии, что функция противоположной почки не нарушена. Поскольку не всегда удается установить этиологическую связь между пиелонефритом и артериальной гипертензией, то решиться на нефрэктомию в начальных стадиях пиелонефрита нелегко. Однако при одностороннем сморщивании почки на почве пиелонефрита для лечения паренхиматозной формы артериальной гипертензии показана только нефрэктомия. Стойкая нормализация артериального давления после операции наступает у 60—65% больных, значительное снижение его, а также эффект от последующей гипотензивной терапии отмечаются у 20% оперированных. Лечение артериальной гипертензии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом, — задача, до настоящего времени не решенная. Создание улучшенного кровообращения пиелонефритической почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки (энтероваскуляризация) и т.д. При далеко зашедшем заболевании таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой почки. Во всех случаях гипотензивную терапию необходимо сочетать с лечением пиелонефрита. Поликистоз почек сопровождается артериальной гипертензией у 80— 90% больных. Причиной ее являются одно- или двусторонний пиелонефрит, а также сдавление кистами внутри- и внепочечных артериальных сосудов с нарушением гемодинамики. В этом случае патогенетической терапией артериальной гипертензии является игнипунктура с иссечением крупных кист в воротах почки. При гидронефрозе артериальная гипертензия отмечается у 20% больных. Существенную роль в ее развитии играют ишемия почечной ткани и обструкция мочевых путей. Пластическая операция с нормализацией пассажа мочи нередко ликвидирует артериальную гипертензию. При далеко зашедших стадиях одностороннего гидронефроза гипертензия служит показанием к нефрэктомии. При паренхиматозной форме нефрогенной артериальной гипертензии, как и при вазоренальной, прогноз зависит главным образом от своевременно предпринятого этиотропного и патогенетически обоснованного лечения. Если при одностороннем почечном заболевании, вызвавшем артериальную гипертензию, какое-либо оперативное вмешательство проведено до развития сосудистых изменений в противоположной почке, прогноз относительно благоприятный. В противном случае прогноз плохой из-за прогрессирующей артериальной гипертензии и почечной недостаточности. При двустороннем поражении почек прогноз всегда неблагоприятный.

Next

Артериальная гипертония гипертензия статьи по.

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Причины и механизмы развития артериальной гипертензии этиология, патогенез. кардиология. Что такое гипертонический криз? Причины, проявления · Клиника гипертонического криза. Диагностика · Причины артериальной гипертензии этиология · Виды нарушений артериального давления. --- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- стенокардией и инфарктом миокарда. При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония. Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. 1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени. 2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки). 3 стадия - энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса. - признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия. -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени). При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.-- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности.

Next

Патогенез артериальной гипертензии Гипертонику

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Факторы риска развития гипертонии. Существует множество причин, изза которых развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез синдрома все еще не исследованы до конца. Известно, что артериальная гипертензия обусловлена наследственной предрасположенностью, а также. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов. Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях: Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Суточное мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днем до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

Next

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Виды, этиология, патогенез. Подробности. . Артериальная гипертензия – синдром повышенного артериального давления; стабильное повышение систолического артериального давления мм. РТ. ст и выше у лиц, не получавших антигипертензивную терапию. Первичная АГ – стабильное повышение. Читать реферат online по теме Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. Наследственная детерминированность гипертонии является не моногенной, а скорее полигенной. Термин «артериальная гипертензия» используется для обозначения повышения артериального. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, при этом до широкого применения катетеризации сердца диагноз ее ставился почаще вэтого патологоанатомами. Диссертация 2009 года на тему Артериальная гипертония у женщин в климактерическом периоде. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии. Инфаркт мозга – нарушение его кровообращения из-за прекращения поступления крови. Беременность, плод, беременных, определение беременности, половые органы, ведение. Сайты по тематике — Первичная Артериальная Гипертензия Патогенез. При этом возможно развитие гиперкинетической гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с Боль в. Артериальная гипертензия — Причины, патогенез и степени. Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. Апровель (Aprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Рольпочекв патогенезе и развитии артериальной гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии [1 1] Однако в клинической практике принято разделять артериальную гипертонию на первичную и вторичную в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертонический криз — это состояние резкого повышения артериального давления (не обязательно до весьма высоких значений) Типы гипертонии. allos - иной, ergon - действую) - иммунная реакция организма на какие-либо. Гипертония, лечение гипертонии, артериальная гипертония, гипертензия, артериальная гипертензия. Скачать одним файлом - Артериальная гипертензия, причины, последствия. Первичный альдостеронизм встречается в 0,5% больных артериальной гипертензией. Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. первичное самостоятельное заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония). Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии --- ишемия почки --- спазм сосудов --- гипертония 3. Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) встречается в 95% случаев. — хроническое, невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная. Течение акромегалии в 30-60% больных характеризуется развитием артериальной гипертензии. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. Этиология и патогенез хронического и острого гломерулонефрита. Больные жалуются только на головную боль, в силу чего этиология и патогенез гипертонии относят это заболевание к классу «молчаливых убийц» (часто пациенты считают лечение только формальностью, чем усугубляют ситуацию). Патогенез гипертонии позволяет выявить три основных этапа прогрессирования: 1 степени - в 70-75% всех случаев диагностируется эта стадия развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков. Информационный материал об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии у детей. Первичная артериальная гипертензия в этом случае называется обезглавленной. Артериальная гипертензия - синдром повышенного артериального давления Первичная АГ - стабильное повышение Ал вследствие нарушения д-ти регуляторных систем Суточное мониторирование: ночная гипертония, резистентная,под-е на «АГ белого халата», АГ у б-х. После завершения лекции студенты должны ориентироваться. Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез. Что такое Артериальная легочная гипертония Патогенез (что происходит) во время артериальной легочной гипертонии Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, причем. Следует отметить, что соотношение числа подростков с первичной и вторичной гипертонией у разных авторов широко варьирует (от. «Острый коронарный синдром» Классификация, патогенез, клинка, тактика лечения. США широкое распространение получил термин эссенциальная гипертензия или первичная артериальная гипертония Локальные факторы патогенеза ГБ: Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ. Вот почему первоначальные патогенные изменения регуляции и эффекторов как причина эссенциалъной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС. Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная. Применение силденафила при сердечно-сосудистых заболеваниях. Литература [править | править вики-текст] Чазова И. Книги по кардиологии - архив раздела - Скачать бесплатно книгу : Cardiac Perfusion and Pumping Engineering Ghista. Коапровель (Coaprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Вся информация о заболевании Туберкулез гортани человека на портале eurolab – причины. артериальная гипертензия, эндотелий, патогенез, дети. Коварство гипертонии заключается в том, что длительное время артериальная гипертензия (АГ) может протекать бессимптомно, малосимптомно или с неспецифическими жалобами [8]. Кардиология на портале eurolab – диагностика и лечение, описание причин и симптомов.

Next

Артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника.

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, диагностика, факторы риска, осложнения Артериальная гипертензия – это стабильное. Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Патогенез артериальной. и исход. Об артериальной. Этиология. Гипертония (артериальная гипертензия, АГ) — стойкое повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт. По статистике, гипертония является одним из самых распространенных и опасных сердечно-сосудистых заболеваний в мире, которому подвержен каждый пятый житель Земли. Артериальное давление — давления внутри сосудов, обеспечивающего возможность продвижения крови по кровеносной системе. Более того, она способствует развитию таких опасных заболеваний, как инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, а также некоторых заболеваний других внутренних органов. Сердце «двигает» кровь по всем кровеносным сосудам, доставляя во все клетки организма кислород и питательные вещества. Если кровеносные сосуды теряют свою эластичность, либо закупориваются, сердце начинает работать сильнее, тем самым, увеличивая давление внутри сосудов (верхнее давление или систолическое давление). Сложность в определении гипертонии заключается в незаметном ее проявлении. Так, на протяжении нескольких лет, у человека могут наблюдаться такие общие симптомы как — головные боли, частая усталость, головокружения, частое повышение артериального давления, снижение уровня памяти и интеллекта, ломка суставов, раздражительность и др., на которые часто люди не обращают должного внимания, а на самом деле, за всем этим может скрываться начало развития гипертонии. Кроме того, из-за особенности наследственности, АД находится на высоких отметках гораздо дольше, чем у простых людей. В колокола необходимо бить, если все вышеприведенные симптомы начинаются проявляться чаще и на более длительный промежуток времени, хотя, лучше перебдить, чем недобдить, и обратиться к врачу пи первых подобных симптомах недомогания. — Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, психотропных и наркотических средств. С годами, человеческий организм имеет свойство изнашиваться. Исследования показали, что развитию гипертонии более подвержены мужчины, особенно в возрасте 35-50 лет. Конечно, как и любое другое заболевание, артериальную гипертензию лучше предупредить, нежели лечить, поэтому рекомендую Вам, дорогие читатели, прочесть пункты «Причины гипертонии» и «Профилактика гипертонии». Как минимум, если у человека присутствуют вредные привычки, от них необходимо отказаться. В то же время, риск развития АГ повышается у женщин после наступления менопаузы. Повышенное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, попадая в кровь вызывают спазмы сосудов, и как следствие – приводят к повреждению стенок сосудов. Наблюдается значительные нарушения кровоснабжение внутренних органов, что может привести к летальному исходу. МКБ-10: I10 — I15 МКБ-9: 401 — 405 Причины повышения артериального давления при разных формах артериальной гипертензии существенно отличаются. При психическом перенапряжении, в организме вырабатывается большое количество адреналина (гормона стресса), который при воздействии на сердце, заставляет его чаще сокращаться, тем самым, выбрасывая в сосуды больше крови. Именно поэтому стрессы являются одним из самых частых факторов риска развития гипертонии. При склерозе артерий и наличии атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, их просвет сужается, что является преградой для нормальной циркуляции крови. Более того, чем старше человек, тем выше уровень его АД. Психоэмоциональное перенапряжение способствует увеличению в крови адреналина (гормона стресса), который заставляет сердце биться чаще, выбрасывая в сосуды больший объем крови за единицу времени, что приводит к повышению давления. Результатом повреждения сосудов является образование в них атеросклеротических бляшек. Атеросклероз вместе с гипертонией являются взаимопровоцирующими факторами, наносящими вред сердечно-сосудистой системе организма. Клинические проявления: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, расслоение стенок аорты, закупорка артерий, нарушения мозгового кровообращения, инсульт, высокая концентрация креатинина плазмы (более 2 мг/100 мл), почечная недостаточность, глазные кровоизлияния, отек диска зрительного нерва, слепота. При этом, сердцу приходится работать в усиленном режиме, создавая повышенное давление в самих сосудах. Частые всплески адреналина приводят к быстрому изнашиванию всей сердечно-сосудистой системы и хронической артериальной гипертензии. Наличие лишних килограммов в большинстве случаев свидетельствует о неправильном образе жизни человека: малоподвижность и неправильное питание (в т.ч. У людей, которые мало двигаются, сердце хуже справляется с нагрузками. Алкоголь является одним из основных причин повышения артериального давления. Так, при избытке холестерина в крови, артерии теряют свою эластичность и провоцируют образование в них атеросклеротических бляшек, которые в свою очередь затрудняют работу сердца и нормальному кровообращению, повышая давление крови. Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления до критических отметок, в результате чего нарушается внутримозговое кровообращение. Печеный картофель в «мундире» при частом употреблении в пищу снижает давление. Съедайте за день небольшую луковицу и хотя бы 1 дольку чеснока вместе с другой пищей. Кушайте свежие ягоды в сезон, а зимой варенье из них и из замороженных ягод варите компоты. Более того, в таком режиме, сердце начинает работать на износ. Как показывают исследования, люди с лишним весом, болеют гипертонией в 3-4 раза чаще, чем люди с нормальным весом. прием вредной пищи), которые способствуют повышению артериального давления. Более того, обмен веществ у таких людей замедлен, нервная и другие системы, а также организм ослаблены. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. Это приводит к повышению внутричерепному давлению и гиперемии головного мозга, что выражается в виде головокружений, резких головных болей, тошнотой и рвотой. Они помогут не только снизить давление, но и снимут отеки. Активный образ жизни способствует поддержанию всех органов на должном уровне: развитие, функционирование, иммунитет к заболеваниям. Более того, у людей с лишними килограммами быстрее развивается атеросклероз, которые является дополнительным фактором развития гипертонии. Исследования показали, что каждый лишний килограмм к нормальному весу, увеличивает давление на 2 мм. Это самый подходящий период для лечения гипертонии, который еще не оказывает необратимые изменения в работе всего организма. Данный вид классификации основан на состоянии органов, у которых при гипертонии нарушается кровоснабжение. Наблюдаются следующие нарушения: гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий с атеросклеротическими бляшками, протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме почек (1,2-2 мг/100 мл). Это состояние может продолжаться на протяжении суток, постепенно ослабевая. Все ниже приведенные пункты также отвечают на вопрос: «Как жить с гипертонией? Более того, недопущение ожирения, которое способствует развитию не только гипертонии, но и многим другим заболеваниям. Сердце работает на износ, и как результат, у человека проявляется сердечная недостаточность. Доброкачественная гипертония на этом основании подразделяется на три основные стадии: 1 стадия (доклиническая стадия). Во время отдыха АД может нормализоваться до нормальных отметок. Уровень АД устойчив и находится в пределах 160-180/100-110 мм. Гипертонический криз — особо тяжелое проявление артериальной гипертензии. Делайте утреннюю зарядку, бегайте, больше ходите, катайтесь на велосипеде, ходите в тренажерный зал, плавайте. Если Вы работает на работе, где постоянно испытываете острые переживания, страхи, раздражения, гнев и др. Со временем, сердечная недостаточность обретает хроническую форму. Под тяжелой гипертонией понимают «Злокачественную» гипертонию. Стоит отметить, что “мягкая”, “умеренная” и “тяжелая” гипертония характеризуют лишь уровень артериального давления, а не степень тяжести состояния больного. Уровень АД неуйстойчив и колеблется пределах 140-160/95-100 мм. При этом, у пациента могут наблюдаться легкие головные боли, бессонница, снижение умственной работоспособности. Выделяют три типа гипертонического криза: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический, различие которых состоит в механизме повышения давления. Внезапно повышается АД, появляются резкая пульсирующая головная боль, тошнота, рвота и «мурашки» перед глазами. негативные эмоции, постарайтесь ее сменить на более спокойную работу. Количество поваренной соли следует ограничить до 5 грамм (1 чайная ложка) в день. Клетки организма при этом недополучают всех необходимых веществ и кислород для своего нормального функционирования, и весь организм начинает заболевать (общие недомогания, постоянный упадок сил, головокружения, инсульты и т.д.). Суточные колебания артериального давления у здоровых людей, независимо от состояния организма (сон, прием пищи, переживания и др.) не превышают 10 мм. Гиперкинетический тип (систолическое давление поднимается). Кроме того, проявляются: общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание. Если не можете, употребляйте специальную соль с пониженным содержанием натрия. Постарайтесь отказаться от таких продуктов, как сыры, сливочное масло, колбасы, сметану, сало и жареные котлеты. Здоровый сон – залог хорошего настроения на весь день. При высоком давлении, повреждается и сама кровеносная система (сосуды), ведь ей нужно выдерживать более сильный напор крови, выдаваемом сердцем, что приводит к их утолщению и сужению просвета. Гипокинетический тип (диастолическое давление поднимается). Гипертонический криз гипокинетического типа возникает у пациентов с артериальной гипертензией, которая наблюдалась у них продолжительное время их жизни. Это способствует нормализации холестерина в крови и нормализовать вес. Откажитесь от пищи из фастфуда и другой вредной пищи. Откажитесь от напитков, возбуждающих нервную систему, которые содержат в себе кофеин, алкоголь и др.: Крепкий чай, кофе, газированные напитки (Кола, Пепси), алкогольные напитки, напитки «энергетики». Со временем, стенка сосудов теряет свою эластичность и становится ломкой, что вызывает высокую вероятность геморагического инфаркта (кровоизлияния) в соответствующем органе. Кожа лица и тела при этом становятся бледными и холодными на ощупь. Этот тип криза наблюдается на протяжении длительного времени, а опасность при нем несет в себе риск развития ишемического инсульта. Эукинетический тип (систолическое и диастолическое давление повышаются одновременно). Характеризуется осложнением острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких. Лучше наоборот, употребляйте успокаивающие чаи, минеральную или обычную воду. Особенно полезны продукты, содержащие калий и магний, которые повышают устойчивость сердечной мышцы к вредным воздействиям, а также уменьшают склонность сосудов к спазмам, усиливают выделительную функцию почек и укрепляют нервную систему. В лечении гипертонии, очень важно определить причину заболевания. При повышении АД лицо и тело краснеют, иногда покрываются красными пятнами, что свидетельствует о расширении кожных капилляров. Для успешного лечения гипертонии очень важно определить ее стадию: первичная гипертензия или вторичная. “Умеренная” гипертония – повышение АД до 180/110 мм. Изолированные гипертонии – гипертонии, при которых одна из отметок АД повышается, в то время как вторая остается на прежнем уровне. Стенки сосудов также укрепляет и витамин С (аскорбиновая кислота). Помните, стресс – один из основных причин повышенного давления. Как развивается первичная гипертония написано выше. Вторичная гипертензия (симптоматическая гипертензия) диагностируется лишь у 10% больных. Встречается довольно редко, но если и присутствует, то свое начало берет еще в молодом возрасте, а иногда даже в детстве. Ее характеризуют высокие показатели АД, сильные головные боли, рвота, поражения глаз, преходящая слепота, судороги, почечная недостаточность, олигурия, декомпенсация сердечной деятельности, а иногда даже кома. В зависимости от этого, их подразделяют на изолированную систолическую гипертонию и изолированную диастолическую гипертонию. Такая форма АГ наблюдается примерно у трети пожилых больных артериальной гипертонией. Настаивайте 7 дней, пейте по 20-30 капель 3 раза в день. 200 г нарезанной тыквы проварить в небольшом количестве воды до размягчения. Пейте 1 раз в день перед сном 1/3 стакана отвара с медом. Старайтесь больше отдыхать и проводить свое время на природе. В этих случаях артериальное давление повышается из-за наличия каких-либо заболеваний или же как результат приема некоторых медицинских препаратов. Ланг на “доброкачественную” гипертонию (медленно прогрессирующую) и “злокачественную” (быстро прогрессирующую). “Мягкая” гипертония – кратковременное повышение АД до небольших отметок (не выше 140/90 мм. Изолированная систолическая гипертония — повышение систолического давления до 160 мм. ст и выше при сохранении уровня диастолического АД ниже 90 мм. Основная причина развития этого состояния — возрастная потеря эластичности крупных сосудов. ложки 4 раза в день за 30 минут до еды на протяжении 10 дней, а потом повторите через 3 недели. Старайтесь меньше смотреть современные эмоциональные фильмы, читать или смотреть негативные новости и т.д. Медленное (доброкачественное) прогрессирование заболевания. Проходит 3 стадии, которые различают по степени стабильности повышения АД и наличию и выраженности патологических изменений в т. Изолированная диастолическая гипертония встречается реже — всего в 6-9% случаев. Такой отвар храните в холодильнике не более 5 дней. 10 г корней и корневищ валерианы измельчите, залейте 300 мл воды и кипятите 30 минут. Рефрактерная гипертония – гипертония, не поддающаяся лечению. Вывод основывается на основании лечения: если медикаментозная терапия с применением трех и более лекарственных препаратов не приводит к снижению АД. Термин “Гипертония белого халата” основывается на повышении АД пациента под действием психо-эмоциональных факторов, например, если измерение давления происходит медработником в больнице. Мелко нарежьте 1 среднюю луковицу, выдавите 4 зубчика чеснока и добавьте 1 ст. Данную смесь залейте 1 л холодной кипяченой воды, доведите до кипения и, плотно закрыв крышкой, кипятите 15 минут на медленном огне. В этом случае, измерение артериального давления проводят несколько раз, как правило 3/сутки. 0,5 л банку свежих подсолнечных семечек хорошо помойте, насыпьте в кастрюлю (желательно эмалированную) и залейте 1,5 л холодной воды. Ведь многие симптомы гипертонии можно спутать с усталостью или с небольшой нервной встряской, и лишь при резком ухудшении самочувствия, когда врачи начинают осмотр и диагностику, оказывается, что у человека давным-давно развивалась гипертония, а в некоторых случаях, она уже успела нанести непоправимый крон всему организму. Когда средство закипит, варите его на медленном огне еще 2 часа. Кроме того, значительно снижаются память и интеллект, нарушается координация, изменяется походка, снижается чувствительность, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение. Когда средство остынет, процедите и выпейте 1 стакан отвара в течении дня. 2 головки чеснока сварите до размягчения в 1 стакане молока и процедите. Если перечисленные недомогания беспокоят Вас не постоянно, а только время от времени, а после отдыха и вовсе на какое-то время отступают, это все равно может быть признаком гипертонии. Для диагностики гипертонии, врач определяет: — стабильность подъема давления, — наличие и степень патологических изменений внутренних органов, особенно сердца, головного мозга, почек; — причину повышения давления. В зависимости от результатов и анамнеза могут быть также проведены следующие исследования: — общий холестерин; — высокоплотный холестерин; — триглицериды при голодании; — рентгенография грудной клетки; — кальций в сыворотке крови; — фосфаты и мочевая кислота. Первыми признаками артериальной гипертонии являются – общая слабость, головокружения и постоянные головные боли, быстрая утомляемость и раздражительность. Если гипертонику стало плохо, прежде всего, необходимо вызвать врача, а пока врач не приехал, можно сделать следующие действия: — принять положение полусидя, желательно в удобном кресле; — согреть стопы и голени (грелкой, тазиком с водой, горчичниками); — принять такие средства, как «Корвалол», «Валокордин» (30-35 капель) или другое средство, которое ранее принимал больной; — если наблюдается боль в груди, принять нитроглицерин под язык; — при сильной головной боли, принять таблетку с мочегонным эффектом; — воздержаться от приема пищи. Как уже и упоминалось, самой коварной является мягкая и умеренная гипертонии, которые могут развиваться незаметно, а через время приготовить человеку «сюрприз» в видео осложнений и патологий некоторых органов. ложки измельченных листьев подорожника залейте 1 стаканом водки и дайте настояться 2 недели в темном месте. Именно этой форме подвержено 70% гипертоников, 60% из которых имеют нарушения в кровообращении головного мозга. Процедите и употребляйте настойку подорожника по 30 капель 3 раза в день. Пейте 2 стакана свежевыжатого сока хурмы ежедневно в течение месяца. Кроме того, 25% летальных исходов зарегистрировано у пострадавших, уровень АД которых не превышал 140/90 мм рт. Лечение мягкой гипертонии и умеренной гипертонии проводится поэтапно, в зависимости от реакции организма на тот или иной применяемый препарат. Повторяйте данный курс 1 раз в год осенью, когда можно купить хурму. Вечером, обычную очищенную луковицу положите в стакан, наполненный наполовину кипяченой водой, и оставьте на ночь. Большинство гипертоников, у которых наблюдается умеренная гипертония, способно нормализовать артериальное давление и поддерживать его в дальнейшем на нормальном уровне без помощи лекарственных средств. К сожалению, на постсоветской территории люди привыкли чуть что, сразу за таблетки браться, да и фармацевтические бизнес-империи это пропагандируют через СМИ, но тем не менее, это реально. Все что для этого нужно – придерживаться некоторых правил жизни: — отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь); — сбалансировать прием пищи – придерживаться низкосолевой и низкожровой диет, а также отказаться от употребления вредных продуктов питания; — вести активный образ жизни (больше двигаться, заниматься спортом, делать утреннюю зарядку); — проводить фитотерапию; — нормализовать суточный режим работа/сон; — лечение классической и релаксационной музыкой. Общение с Богом – лучшее средство от любых недугов! Применение 2 ступени лечения гипертонии назначается только в том случае, если на протяжении 3-4 месяцев первая ступень результатов не дала. Само же лечение гипертонии на второй ступени, подразумевает под собой немедикаментозное лечение (изменения способа жизни пациента) с добавление определенного лекарственного препарата, как правило «первого ряда», которые имеют минимальное количество противопоказаний, а также, которые можно применять на протяжении длительно времени. Важной особенностью применения лекарственных препаратов в лечении гипертонии является непрерывность их приема, т.к. нарушение предписаний врача может вылиться в инфаркт или инсульт. Сок свеклы смешайте с соком боярышника в равных пропорциях. Положительным результатом лечения гипертонии 2 ступенью является нормализация суточного артериального давления на протяжении длительного времени (ниже 160/95 мм рт. ст.), а в случае тяжелой гипертонии — на 10-15% от исходных показателей, а также нормализация сердцебиения. Более того, для укрепления результата, образ жизни необходимо изменить навсегда (см. 3я ступень лечения гипертонии включает комбинацию из следующих групп медицинских препаратов: — бета-адреноблокатор и диуретик; — бета-адреноблокатор и антагонист кальция; — бета-адреноблокатор и ингибитор АПФ; — ингибитор АПФ и диуретик; — ингибитор АПФ и антагонист кальция. Возьмите 30 г меда, 50 г неочищенного овса и 70 г измельченного корня девясила. 3я ступень лечения гипертонии применяется только в том случае, когда первые две ступень результата не дали, но даже в этом случае, назначается только 1-2 дополнительных средства, часто из различных групп лекарств. Как уже и говорилось выше, тяжелая и злокачественная артериальная гипертензия заключается не только в повышенном давлении, но и в поражении органов-мишеней (мозг, почки, сердце, глаза). Овес тщательно промойте, залейте 5 л воды, доведите до кипения и настаивайте 4 часа. В связи с этим, лечение тяжелой и злокачественной гипертонии направлено, помимо нормализации суточного АД, на симптоматическое лечение пораженных органов до полного восстановления их нормального функционирования. Если самочувствие пациента не ухудшается, начинают симптоматически лечить пораженные органы, вплоть до хирургического вмешательства. Теперь отваром овса залейте измельченные корни девясила и опять доведите до кипения и дайте постоять 2 часа. Пейте по 1/3 стакана 3 раза в день в течение 2 недель. Лечение тяжелой гипертонии проводится также поэтапно: 1. При лечении тяжелой и злокачественной гипертонии назначают следующие комбинации препаратов (обычно 3-4 типа): — бета-адреноблокатор диуретик ингибитор АПФ; — бета-адреноблокатор диуретик антагонист кальция альфа-адреноблокатор; — ингибитор АПФ диуретик антагонист кальция альфа-адреноблокатор. Положительным результатом является: — снижение артериального давления на 25% по сравнению с АД до начала лечения; — исчезновение симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение в работе головного мозга); — улучшение зрения, подтвержденное диагностикой; — улучшение азотовыделительной и концентрационной функции почек. — нормализация функционирования других органов-мишеней. После лечения назначается ежедневный контроль показателей АД, а также осмотр врачом не реже 1 раза в 3 месяца. Наберите в ванночку для ног горячей воды и насыпьте горчицы. Возьмите по 100 г: зверобоя, бессмертника, ромашки лекарственной, березовых почек, листьев земляники. Диуретики: «Амилорид», «Гидрохлоротиазид», «Индапамид», «Торасемид», «Триамтерен», «Фуросемид», «Хлорталидон». Попарьте так ноги минут 10-15 и давление понизиться. При повышенном давлении просто поставьте горчичники на икроножные мышцы, плечи, шею и затылок. Возьмите 15-17 коленец темно-фиолетового цвета немолодого золотого уса и мелко нарежьте. Ингибиторы АПФ (АПФ — Ангиотензинпревращающий фермент): «Эналаприл», «Рамиприл», «Хинаприл», «Периндоприл», «Лизиноприл», «Беназеприл», «Каптоприл», «Зофеноприл», «Фозиноприл». Намочите яблочным или столовым 5% уксусом простую тряпочку и приложите её к пяткам на 5-10 минут. Залейте золотой ус 0,5 л водки, закройте крышкой и поставьте на 12 дней в темное место. Принимайте каждое утро по 1 десертной ложке за 30 минут до еды. Возьмите 0,5 стакана меда, 1 лимон и 5 зубчиков чеснока. Лимон разотрите на терке вместе с кожурой, а чеснок разомните в чеснодавке. Все ингредиенты тщательно перемешайте и поставьте на неделю в темное теплое место. Через неделю поставьте состав в холодильник и принимайте 3 раза в день по 1 ч.

Next

Гломерулонефрит этиология, патогенез, лечение

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Гломерулонефрит этиология, патогенез и лечение. Гломерулонефрит это заболевание инфекционноаллергического характера. В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы профилактические, диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат. Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью. Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, стеноза просвета сосуда (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их ишемизация. Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу: Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга). Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами, врожденными ангиомами и др. В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Обычно возникает днем, в период физической активности. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате: Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание — спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия, сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа. Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты: Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства. Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций. В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.

Next

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Другие документы, подобные "Миопия её этиология, патогенез и лечение". вернуться в начало страницы Патогенез артериальной гипертензии заключается в нарушении процесса, связанного с циркуляцией крови по организму, которым в первую очередь руководит мозг. Это происходит за счет сложной системы действий, когда, с одной стороны, наблюдается возбуждение объема кровообращения, а с другой стороны, возникает торможение из-за сосудистого сопротивления. Это минутный объем кровообращения и общее периферическое сосудистое сопротивление. При гипертензии, как правило, происходят патогенный рост и подъем этих двух взаимосвязанных процессов. Это и есть не что иное, как синдром повышенного артериального давления. По статистике, постоянная форма этого заболевания встречается в 92% случаев, только 8-10% случаев приходятся на вторичные гипертензии. В большом количестве вырабатываются ангиотензин, адреналин, ренин, альдостерон и норадреналин. В то же время понижается выработка простагландина и веществ кинин-калликреиновой системы. При этом наблюдаются сокращение артериол, нарушение ее пропульсивной функции. Сокращение разных артерий вызывает гипертрофию желудочка слева, ишемическую гипоксию других тканей и органов. Гипертония выражается присутствием таких симптомов, как: При более детальном осмотре выявляется изменение цвета кожи, у гипертоников она бледнеет. Впоследствии отдельные участки кожи приобретают синеватый оттенок. При детальной диагностике наблюдаются значительные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Например, гипертензия возникает вследствие врожденной патологии надпочечников. Далее происходит ухудшение состояния сердечной мышцы. Изменяется пульсация в области сердца сверху, в брюшине и других артериях. При артериальной гипертензии этиология до конца не изучена. Большую роль играют неправильный образ жизни и малоподвижность, как и повышенная активность, постоянные стрессы, отсутствие соответствующего отдыха, особенно у пожилых людей. Избыток веса может стать причиной атеросклероза сосудов. Эндокринные нарушения происходят при сахарном диабете. Вредны для организма злоупотребление соленым, дефицит таких элементов, как магний и калий. Это заболевание может способствовать возникновению инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки, стенокардии и сердечной недостаточности. Также при артериальной гипертензии могут развиться заболевания почек и ретинопатия. Даже при первичной форме можно значительно снизить риск появления осложнений. В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек и нормализовать питание.

Next

Этиология и патогенез артериальной гипертонии

Что такое вазоренальная гипертензия; Этиология происхождения. . Врожденные факторы; . Приобретенные патологии. Вазоренальная гипертензия патогенез; Симптоматика вазоренальной артериальной гипертензии; Диагностика вазоренальной гипертензии; Клинические особенности. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии. Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии.

Next