85 visitors think this article is helpful. 85 votes in total.

Гипертоническая нефропатия что это такое, код по МКБ.

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

В международной классификации по МКБ, гипертоническая нефропатия имеет код i. с. Критерии диагностики: Диагноз ИЛГ устанавливается при среднем давлении в легочной артерии (ДЛАср.) более 25 мм рт.ст. при физической нагрузке, нормальном давлении заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) (до 10-12мм.рт.ст.) и отсутствии возможных причин легочной гипертензии (ЛГ)- заболеваний сердца, легких, хронической тромбоэмболии легочной артерии и т.д. Эпидемиология Заболеваемость ИЛГ в общей популяции составляет не более 1-2 случаев на миллион населения в год. ИЛГ может возникнуть в любом возрасте независимо от пола, наиболее часто дебют заболевания отмечается в 20-30 лет у женщин и 30-40 лет - у мужчин. Расовой предрасположенности к развитию ИЛГ не наблюдается. Согласно данным регистра ИЛГ Национального Института Здоровья (США), включавшем 187 больных в среднем возрасте 36 лет, соотношение женщины - мужчины составило 1,7:1: 9% пациентов были старше 60 лет, 8%- моложе 20 лет. Средний период от дебюта заболевания до момента установления диагноза составлял около 2 лет, средняя выживаемость с момента диагностики - 2,8 года. Причиной смерти в 47% случаев являлась правожелудочковая сердечная недостаточность, у 26% больных - внезапная остановка сердца. Профилактика Профилактические меры в отношении ИЛГ в настоящее время не установлены. Скрининг Клинические симптомы ИЛГ - неспецифичны, что существенно затрудняет раннюю диагностику заболевания. Исследованием скрининга для больных ИЛГ по праву считается трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ). Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1- 89 лет составляет 28±5 мм рт.ст. (15—57 мм рт.ст.), увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50 мм рт.ст. или скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/сек. У ряда больных давление в легочной артерии в покое может быть в норме, но возрастает выше допустимых значений при выполнении физической нагрузки. Чувствительность ЭХОКГ с нагрузочной пробой (ВЭМ) составляет 87%, специфичность 100% при обследовании родственников пациентов семейной ЛГ. В сомнительных случаях больным показано проведение катетеризации правых отделов сердца. При ИЛГ выявляются мутации гена, кодирующего рецептор типа II протеина костного морфогенеза (2 хромосома), генов, кодирующих NO-синтазу, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина. Однако рольгенетического скрининга при ИЛГ до сих пор не определена, это область для дальнейших интенсивных исследований. под термином «первичная ЛГ» подразумевалась ЛГ неизвестной этиологии при отсутствии какой-либо патологии со стороны сердца и легких, как семейные (до 6% от числа больных с первичной ЛГ), так и спорадические случаи. На 3-м Мировом симпозиуме, посвященном проблеме ЛГ (Венеция, 2003г.), вместо термина «первичная» (ПЛГ) было рекомендовано использовать термин «идиопатическая» ЛГ. В настоящее время под ИЛГ понимают спорадические случаи заболевания. Этиология ИЛГ, несмотря на интенсивные экспериментальные и клинические исследования, до сих пор остается неизвестной. Патогенез В патогенезе ИЛГ следует выделить четыре основных патофизиологических феномена: До настоящего времени точно не установлены процессы, играющие пусковую роль в развитии патологических изменений в легочных сосудах при ИЛГ. В половине случаев семейной ЛГ и четверти спорадических случаев ЛГ устанавливается ассоциация с мутациями гена, кодирующего рецептор типа II белка костного морфогенеза (хромосома 2). Носительство мутантного гена проявляется в изменениях ангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенезе легких и почек. Характерен аутосомнодоминантный тип наследования с генетической антисипацией, то есть проявлением заболевания в более раннем возрасте и в более тяжелой форме в каждом последующем поколении. Отмечается феномен неполной пенетрации: не у всех носителей мутации развивается заболевание. По-видимому, для этого необходимы дополнительные триггеры, например, полиморфизм генов, кодирующих NO-синтазу, активин-рецептор-подобную киназу 1, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина или других факторов, ответственных за контроль роста клеток легочных сосудов. Современные теории патогенеза ЛГ фокусируются на дисфункции или повреждении эндотелия с возникновением дисбаланса между вазоконстриктивными и вазодилатирующими веществами и развитием вазоконстрикции. При исследовании вазоактивных субстанций было показана повышенная продукция тромбоксана и мощного вазоконстрикторного пептида эндотелиального происхождения с митогенными свойствами в отношении гладкомышечных клеток эндотелина-1, дефицит вазодилататора простациклина и оксида азота. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным действием способствует развитию тромбоза in situ. Повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует, что приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации. Патологические процессы затрагивают все слои сосудистой стенки, различные типы клеток - эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты. В адвентиции отмечается повышенная продукция экстрацеллюлярного матрикса, включая коллаген, эластин, фибронектин и тенасцин. Воспалительные клетки и тромбоциты также играют важную роль в развитии ИЛГ. В плазме крови больных обнаруживаются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах нарушается метаболизм серотонина. Итак, при ИЛГ наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов риска, приводя к изменениям различных типов клеток (тромбоциты, гладкомышечные, эндотелиальные, воспалительные клетки), а также в экстрацеллюлярном матриксе микроциркуляторного русла легких. Дисбаланс между тромботическими, митогенными, провоспалительными, вазоконстриктивными факторами и механизмами обратного действия - антикоагулянтными, антимитогенными, вазодилатирующими, способствует вазоконстрикции, тромбозам, пролиферативным и воспалительным изменениям в микроциркуляторном русле легких. Обструктивные процессы в легочных сосудах при ИЛГ являются причиной повышения ОЛСС, вызывая перегрузку и декомпенсацию правого желудочка. Клиническая картина Одышка инспираторного характера от возникающей лишь при интенсивной нагрузке до имеющей место в покое и при незначительных усилиях является наиболее постоянным, часто первым симптомом ИЛГ. Одышка связана с уменьшением минутного объема сердца при физической нагрузке, рефлекторным возбуждением дыхательного центра с барорецепторов стенки сосуда в ответ на повышение давления в легочной артерии. В развернутой стадии заболевания присоединяются нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. По данным регистра Национального Института Здоровья США у 60% больных ИЛГ одышка являлась первым симптомом заболевания, в дальнейшем отмечалась у 98% пациентов. Боли в грудной клетке у пациентов ИЛГ обычно разнообразного характера - давящие, ноющие, колющие, сжимающие - продолжительностью от нескольких минут до суток; возникают без четкого начала и часто усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. Боли в области сердца при ИЛГ могут быть обусловлены уменьшением сердечного выброса и снижением давления в коронарных артериях, выраженной гипертрофией правого желудочка с развитием относительной коронарной недостаточности в связи с низким минутным объемом и возрастанием потребности миокарда в кислороде, а также относительно слабым развитием коллатерального кровоснабжения, висцеро-висцеральным рефлексом при перерастяжении легочной артерии, а также гипоксией. Головокружения и обмороки у (50-60%) больных ИЛГ провоцируются физической нагрузкой, появляется бледность, затем цианоз кожи лица, конечностей, затемнение сознания. Среди возможных механизмов синкопальных и пресинкопальных состояний при ИЛГ следует отметить уменьшение сердечного выброса при физической нагрузке, каротидный рефлекс, церебральный ангиоспазм с развитием гипоксии головного мозга. Сердцебиения и перебои в работе сердца (60-65%) часто возникают на фоне физических нагрузок, при этом на ЭКГ злокачественные нарушения ритма не регистрируются, чаще - синусовая тахикардия. Кашель отмечается у трети больных ИЛГ, связан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах. Кровохарканье (до 10% больных ИЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связан с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии или разрывом мелких легочных сосудов на фоне высокой ЛГ. Большинство больных ИЛГ имеют один или более вышеуказанных симптомов. Диагностика Диагностический поиск при ИЛГ направлен на установление генеза и тяжести ЛГ, оценку функциональных и гемодинамических особенностей заболевания. Анамнез В ряде случаев при ИЛГ удается выявить факторы, связанные с дебютом или обострением заболевания. Наиболее часто возникновение первых симптомов или ухудшение состояния у больных ИЛГ происходило после гриппа, ОРВИ - до 60%, после острого бронхита или пневмонии - 13%. Роды, аборты предшествовали развитию заболевания почти у трети больных. Обострение тромбофлебита, стрессовые ситуации, инсоляция также могли вызывать появление симптомов или способствовать прогрессированию заболевания. Сбор семейного анамнеза - наличие у родственников симптомов легочной гипертензии - позволит исключить семейные формы заболевания. Физикальное исследование При физикальном осмотре больных ИЛГ часто выявляется акроцианоз выраженный в различной степени. Описанный Аэрзом интенсивный «черный» цианоз как патогномоничный симптом ИЛГ встречается достаточно редко, как правило, в финале заболевания и обусловлен гипоксией на фоне сердечной недостаточности и выраженными нарушениями газообмена. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности - набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки, асцит. При аускультации сердца выслушивается акцент II тона над легочной артерией, пансистолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грехэма Стилла - диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии. У трети больных ИЛГ определяются антитела к кардиолипину в низком титре менее . Всем пациентам для уточнения генеза ЛГ необходимо проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий риск развития ЛГ по сравнению с общей популяцией. Инструментальные исследования Электрокардиография (ЭКГ) у больных ИЛГ выявляет отклонение электрической оси сердца вправо (79%), признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (87%), дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale). Однако чувствительность ЭКГ составляет лишь 55% и специфичность - 70%, поэтому метод не является выбором для скрининга больных. С помощью векторкардиографии признаки гипертрофии правых отделов сердца можно диагностировать на более ранних стадиях заболевания. Фонокардиография позволяет диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии при ИЛГ. Рентгенография органов грудной клетки часто является одним из первых методов обследования больных ИЛГ. У 90% больных на момент диагностики выявляется повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, на более поздних стадиях заболевания - увеличение правых отделов сердца. Трансторакальная ЭХОКГ - неинвазивный метод диагностики ЛГ, позволяющий не только оценить уровень систолического давления в легочной артерии, но и судить о причинах и осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения. Острые пробы с вазодилататорами (простагландин Е1, ингаляцинный оксид азота) позволяют оценить вазореактивность легочных сосудов у больных ИЛГ (таблица 2). при увеличении или неизменной величине сердечного выброса. При ИЛГ можно выявить расширение верхней полой вены, правого желудочка, правого предсердия, снижение сократительной функции правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наличие перикардиального выпота. Критериями положительной пробы являются снижение ДЛАср. Положительную пробу с вазодилататором имеют примерно 10-25% больных ИЛГ. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ИЛГ. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации при допплеровском исследовании расчетным путем можно определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА). При вентилляционно-перфузионной сцинтиграфии легких у больных ИЛГ можно обнаружить неизмененную картину или наличие небольших периферических субсегментарных дефектов перфузии без нарушения вентиляции. Расчет проводится по модифицированному уравнению Бернулли ΔР= 4V85мм рт.ст. Давление в легочной артерии, определенное при ЭХОКГ, тесно коррелирует с измеренным во время катетеризации. Спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют важную роль в диагностике ИЛГ. «Золотым стандартом» для верификации диагноза ИЛГ является катетеризация правых отделов сердца с точным измерением давления в легочной артерии и определением сердечного выброса, ОЛСС. Основными достоинствами этих методов является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение. Преимуществом МРТ является отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества. Для определения толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена. Тест 6-минутной ходьбы - дешевый, доступный метод, который обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. В большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ дистанция в тесте 6-минутной ходьбы является первичной конечной точкой. Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки. У больных ИЛГ отмечается сниженный уровень индекса пикового потребления кислорода и анаэробного порога. При ИЛГ показатели функции внешнего дыхания - в пределах нормальных значений, у ряда больных может наблюдаться умеренное снижение легочных объемов. Дифференциальная диагностика Трудности диагностики ИЛГ связаны с тем, что клинические симптомы неспецифичны и имитируют многие распространенные заболевания сердца и легких. Диагноз ИЛГ устанавливается при наличии ЛГ и исключении заболеваний, приводящих к ее развитию. Трансторакальная ЭХОКГ как эталонный метод неинвазивной диагностики позволяет осуществлять дифференциальную диагностику различных форм ЛГ, исключать поражения митрального, аортального клапанов, поражения миокарда, патологию левого желудочка, а также врожденные пороки сердца с шунтированием крови слева-направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток) как возможную причину ЛГ. Внутривенное введение физиологического раствора позволяет визуализировать сброс через дефект межпредсердной перегородки. Чреспищеводная ЭХОКГ позволяет подтвердить диагноз и определить точный размер дефекта. Рентгенография органов грудной клетки важна с точки зрения дифференциально-диагностического поиска, так как позволяет выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, которые могут быть причиной ЛГ. Фонокардиография позволяет исключить приобретенные и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся ЛГ. Легочные функциональные тесты и исследование газового состава артериальной крови позволяют выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозных заболеваний легких в развитие ЛГ. Сниженные объемы легких и уменьшение диффузионной способности легких указывают на интерстициальное заболевание легких, а КТ позволяет определить тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование дает возможность исключить обструктивное апноэ или гипопноэ во время сна как причину ЛГ. При хронической тромбоэмболии легочной артерии дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции. КТ и МРТ играют важную роль в дифференциальной диагностике ИЛГ, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо. УЗИ внутренних органов позволяет исключить цирроз печени и /или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при циррозе печени. Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии необходима при подозрении на наличие системно-легочных шунтов. Цели лечения больных ИЛГ: снижение давления в легочной артерии, предотвращение прогрессирования заболевания, лечение осложнений. Уровень ДЗЛА позволит дифференцировать артериальную и венозную ЛГ у больных с поражением левых отделов сердца. Состояние после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (г.) Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. Показания к госпитализации: Немедикаментозные мероприятия Пациентам ИЛГ показаны физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой, синкопе, болями в грудной клетке. Ангиопульмонография показана больным ЛГ с подозрением на хроническую тромбоэмболию легочной артерии, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла. Альвеолярная гипоксия усугубляет легочную вазоконтрикцию, поэтому больным ИЛГ противопоказано пребывание в условиях высокогорья. Для верификации диагноза ИЛГ у большинства пациентов достаточно приведенных выше клинико-инструментальных и лабораторных исследований. При авиаперелетах больные могут нуждаться в оксигенотерапии. Необходимость в проведении открытой или торакоскопической биопсии легких при ИЛГ возникает редко. Соблюдение водно-солевого режима требуется при появлении признаков декомпенсации кровообращения. Показания к консультации других специалистов Больные ИЛГ с вышеуказанными жалобами могут обратиться к терапевту, ревматологу, пульмонологу, кардиологу и даже при появлении синкопе к невропатологу. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. Больным ИЛГ необходимо избегать простудных заболеваний, прежде всего гриппа, которые могут ухудшить течение заболевания. При наличии клинических признаков системного заболевания, высоком титре антител к кардиолипину (более ) необходима консультация ревматолога и проведение тщательного серологического исследования. Женщинам, имеющим ИЛГ, следует рекомендовать барьерные методы контрацепции. Пациентов с патологией щитовидной железы целесообразно направить к эндокринологу. Беременность может привести к драматичному ухудшению состояния, часто летальному исходу. Примеры формулировки диагноза: Вариант 1: Идиопатическая легочная гипертензия. Медикаментозная терапия Антикоагулянты и дезагреганты Показания для назначения оральных антикоагулянтов (ОАК) у больных ЛГ связаны с традиционными факторами риска венозных тромбоэмболий, такими как сердечная недостаточность, малоподвижный образ жизни, а также предрасположенностью к тромботическим изменениям в легочных сосудах - микроциркуляторном русле и эластических легочных артериях. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана III степени и клапана легочной артерии II степени. Благоприятные эффекты ОАК у больных ЛГ показаны в одноцентровых ретроспективных исследованиях у больных ИЛГ и ЛГ, развившихся вследствие приема аноректиков. Целевой уровень международного нормализованного отношения (МНО) при ИЛГ составляет 1,5-2,5. При других формах ЛГ решение о назначении ОАК должно в каждом случае приниматься индивидуально на основании оценки соотношения риск/эффективность. В качестве альтернативы варфарину у пациентов с ИЛГ с повышенным риском кровотечений или непереносимости препарата, ранее предлагалось использовать небольшие дозы гепарина (до 15000-20000ЕД в сутки) до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-1,7 раза по сравнению с нормой. В последние годы успешно внедрен в клиническую практику новый класс антикоагулянтов - низкомолекулярные гепарины. Это фрагменты стандартного гепарина с молекулярным весом от 1000 до 10000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы с ними не связываются, а это обеспечивает отличную биодоступность при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и предсказуемость антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе. Наиболее доступными низкомолекулярными гепаринами являются надопарин и эноксапарин. В течение 1-го месяца терапии применяются дозы надопарина 15000 UAXa IC 2 раза в день или эноксапарина 1мг/кг веса 2 раза в день, в последующем - меньшие профилактические дозы: надопарин 7500 UAXa IC - 1-2 раза в день и эноксапарин 20-40мгх1-2раза. Важно помнить о возможности назначения дезагрегантов больным с ИЛГ. Наиболее популярным препаратом из этой группы является аспирин (кислота ацетилсалициловая), простой в применении препарат, назначение которого не сопряжено с необходимостью лабораторного контроля. Предпочтительно использование специальной формы аспирина, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, высвобождаемой в щелочной среде кишечника, что сводит к минимуму риск ульцерогенного действия. Диуретики Мочегонные препараты позволяют улучшить клиническое состояние больных ЛГ и рекомендуются во всех случаях развития декомпенсации, хотя специальные рандомизированные исследования до настоящего времени не проводились. Право выбора конкретного препарата остается за клиницистами. Дозы диуретиков должны аккуратно титроваться во избежание резкого падения объема циркулирующей крови и снижения системного давления. Применяются петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, кислота этакриновая 50-100мг/сутки, торасемид 5-10мг/сутки. Целесообразно дополнительное назначение антагониста альдостерона: спиронолактон 25-150мг. Во всех случаях назначения диуретиков необходимо тщательно контролировать уровни электролитов крови, а также состояние функции почек. Кислородотерапия Большинство пациентов с ИЛГ имеют незначительную артериальную гипоксию в покое. У ряда больных с выраженной гипоксемией обнаруживается вторичное открытие овального окна. Важно поддерживать сатурацию крови на уровне не менее 90%. Сердечные гликозиды и инотропные препараты Снижение сократимости правого желудочка при ЛГ является одним из важнейших механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности, поэтому инотропные препараты могут быть показаны больным ЛГ. Внутривенное введение дигоксина больным ИЛГ способствует некоторому повышению сердечного выброса и сопровождается существенным уменьшением уровня норадреналина в плазме крови. Сердечные гликозиды могут назначаться в редких случаях мерцательной аритмии у больных ЛГ для урежения желудочкового ритма. Добутамин у больных ЛГ используется лишь в терминальной стадии заболевания и в ряде случаев позволяет достичь стабилизации состояния Антагонисты кальция Благоприятные клинические и прогностические эффекты антагонистов кальция, применяемых в высоких дозах у больных с ИЛГ с положительной острой пробой, были показаны в одноцентровых нерандомизированных исследованиях. В настоящее время рекомендуется назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция и дилтиазема. Выбор препарата определяется исходной частотой сердечных сокращений. Пациентам с частотой сердечных сокращений в покое менее 80 ударов в минуту следует рекомендовать антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин является препаратом выбора для пациентов ЛГ с явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности. Суточные дозы препаратов, доказавшие эффективность, достаточно высокие (таблица 4). При относительной тахикардии (частота сердечных сокращений в покое более 80 ударов в минуту) следует отдать предпочтение дилтиазему. Важно подчеркнуть, что терапию антагонистами кальция следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным с ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20мг нифедипина или 60мг дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% -ного снижения систолического давления в легочной артерии, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титрование дозы препарата должно проводится постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимой. Иногда системная гипотония, отеки голеней и стоп препятствуют увеличению дозы. Назначение дигоксина и/или диуретиков в некоторых случаях позволяет справиться с побочными эффектами антагонистов кальция. Терапия антагонистами кальция показана: пациентам с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с положительным ответом на острое назначение вазодилататора. Пациенты, наилучшим образом реагирующие на назначение антагонистов кальция, как правило, демонстрируют снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления до 50% от исходного, часто - нормальных значений. У пациентов с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. Не более 25% больных ЛГ имеют положительную пробу с вазодилататором, из них лишь у половины удается поддержать клинико- гемодинамический эффект при длительном назначении антагонистов кальция. и с отрицательной острой пробой успех назначения вазодилататора маловероятен и может вызвать побочные эффекты. Простагландины Простагландины (ПГ)- это липидные соединения уникальной структуры, образуемые из единого субстрата арахидоновой кислоты, медиаторы биологических функций, участвующие в том числе в регуляции сосудистого тонуса. При сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови менее 63% и/или давлением в правом предсердии более 10мм.рт.ст. В настоящее время ПГ являются перспективной группой препаратов для лечения ЛГ, поскольку помимо вазодилатирующего обладают антиагрегационным и антипролиферативным действием. Простагландин Е1 (ПГ Е1)- вазодилатирующий ПГ, который первым эффективно использовался для лечения больных ЛГ. Благодаря очень короткому периоду полувыведения (3-5 минут) возможно быстрое титровать дозу до максимальной и при необходимости почти моментально остановить действие препарата. 90% ПГ Е1 инактивируется в легких, поэтому его поступление в большой круг кровообращения ничтожно мало и выраженной системной гипотонии, как правило, не отмечается. Наличие антиагрегационного эффекта делает ПГ Е1 привлекательным с учетом выраженных нарушений в системе гемостаза у больных ЛГ. Наиболее удобна схема терапии, при которой небольшая стартовая доза 5-10нг/кг/мин. постепенно увеличивается под контролем системного давления до максимальной- 30 нг/кг/мин. Возможные побочные эффекты - гипотония, гиперемия лица, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, боли в животе, тошнота, диарея, возникают редко. В 80-е годы клиническое использование ПГ Е1 было связано с проведением острых проб для определения реактивности легочных сосудов. Однако позднее выяснилось, что позитивный эффект длительного назначения простагландинов отмечается даже у тех пациентов ЛГ, у которых острая проба с вазодилататором была отрицательной. Интересно, что именно эти больные демонстрировали значимое клиническое и гемодинамическое улучшение при длительном лечении ПГ, при этом достигалось более существенное по сравнению с острой пробой снижение легочного сосудистого сопротивления. Благоприятные результаты лечения ПГ были получены как у больных ИЛГ, в том числе у детей, так и при ЛГ на фоне системной красной волчанки и других системных заболеваний соединительной ткани, пороках сердца с системно-легочными шунтами, в том числе после операции коррекции, при ВИЧ-инфекции, портолегочной ЛГ. Вопрос о целесообразности назначения ПГ больным с ЛГ вследствие тромбоэмболии легочной артерии остается нерешенным, хотя описаны успешные единичные случаи лечения таких пациентов. Антагонисты рецепторов эндотелина Эндотелин-1 (ЭТ-1) – это пептид эндотелиального происхождения, характеризующийся мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток. ЭТ-1 связывается с двумя типами рецепторов- типа А (ЭТА), локализующимися на гладкомышечных клетках и типа В (ЭТВ), локализующимися на эндотелиальных и гладкомышечных клетках. Активация ЭТА- и ЭТВ-рецепторов гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикторный и митогенный эффект. Стимуляция ЭТВ-рецепторов способствует клиренсу ЭТ-1 в легких, увеличению продукции оксида азота и освобождению простациклина. Исследования экспрессии ЭТ-1 в легочной ткани подтверждают его роль в патогенезе ЛГ, однако не установлено, является ли повышенная продукция ЭТ-1 причиной или следствием ЛГ [6]. Активация системы эндотелина у больных ЛГ является обоснованием для использования антагонистов рецепторов к эндотелину, блокирующих ЭТА- рецепторы или одновременно оба типа рецепторов-ЭТА и ЭТВ. Бозентан - первый препарат из класса антагонистов рецепторов к ЭТ, блокирующий оба типа рецепторов. В рандомизированных исследованиях у больных ЛГ он продемонстрировал способность улучшать толерантность к физическим нагрузкам, ФК, гемодинамические и эхокардиографические параметры. В исследовании BREATHE-1 при назначении бозентана в суточных дозах 125мг или 250мг пациентам ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний отмечалось существенное по сравнению с группой плацебо улучшение гемодинамических показателей, теста 6-минутной ходьбы, клинических исходов. У 10% больных, чаще при назначении максимальной суточной дозы бозентана, на фоне терапии повышались уровни трансаминаз. Отмена бозентана приводила к нормализации уровня печеночных ферментов. Назначение препарата рекомендуется больным ИЛГ и ЛГ при склеродермии без существенного легочного фиброза с III и IV ФК (ВОЗ) в дозе 125мг дважды в день с ежемесячным контролем активности ферментов печени. У больных ЛГ бозентан может вызывать развитие анемии и задержку жидкости. У женщин, принимающих бозентан, необходима адекватная контрацепция с учетом возможного тератогенного эффекта. Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 Оксид азота - мощный эндогенный вазодилататор, селективно действующий на сосуды малого круга кровообращения. Оксид азота образуется из L-аргинина под действием кальций-зависимой NO– синтазы. Диффундируя через альвеолярную мембрану, оксид азота попадает в гладкомышечные клетки артерий и артериол, повышая уровень циклического гуанозин-фосфата (ц ГМФ), который инициирует каскад реакций, приводящих в конечном счете к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Затем оксид азота поступает в системный кровоток, где инактивируется путем связывания с оксигемоглобином с образованием метгемоглобина и нитратов. В клетках эндотелия больных ИЛГ при иммуногистохимических исследованиях показано снижение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы. В 80-е годы ингаляционный оксид азота использовался с целью проведения ОФП для оценки реактивности легочных сосудов и выявления больных с потенциально позитивным эффектом вазодилататоров. Описаны случаи длительного эффективного и безопасного применения ингаляций оксида азота максимально до 1,5 лет у больных ИЛГ. Больным ЛГ проводятся с хорошим эффектом 2-3-х недельные курсы ингаляционного оксида азота 20-40 ppm в течение 5-6 часов в сутки. Силденафил- мощный селективный ингибитор фосфодиэстеразы тип 5, предотвращая деградацию ц ГМФ, вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка. К настоящему времени уже накоплены данные, демонстрирующие хорошую переносимость и эффективность силденафила у больных с ЛГ различной этиологии. В клинических исследованиях силденафил применялся в разовых дозах 25-100мг 2-3 раза в день и вызывал улучшение гемодинамики и толерантности к физическим нагрузкам у больных ЛГ. Описаны редкие побочные эффекты препарата - головная боль, заложенность носа, приливы, нарушения зрения, диспепсия. Силденафил рекомендуется больным ЛГ, у которых неэффективна стандартная медикаментозная терапия. Комбинированная терапия Использование для лечения пациентов с ИЛГ комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на различные патофизиологические механизмы, является чрезвычайно привлекательным подходом. При этом возможно одновременное назначение двух препаратов либо присоединение второго или третьего препарата к предшествующей терапии, которая оказалась недостаточно эффективной. Возможности использования комбинации бозентана с простагландинами или силденафилом у больных ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний со II и III ФК (ВОЗ) исследуются в рандомизированных исследованиях. Хирургическое лечение Предсердная септостомия Предсердная септостомия, то есть создание перфорации в межпредсердной перегородке, стала применяться у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью после наблюдений Rozkovec и соавт. о том, что больные ИЛГ с вторичным открытием овального окна имеют лучшую выживаемость чем те, у которых межпредсердная перегородка сохранена. Создание сброса крови справа-налево позволяет снизить давление в правом предсердии, улучшить функцию правого желудочка, увеличить преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс, что приводит к уменьшению частоты головокружений, синкопе, повышению толерантности к физической нагрузке. Однако с учетом риска возникновения опасной для жизни артериальной гипоксемии и, как следствие, увеличения смертности, особенно у больных с тяжелой правожелудочковой недостаточностью кровообращения, предсердная септостомия показана при неэффективности всех видов медикаментозного лечения или как подготовительный этап перед трансплантацией легких. Предсердная септостомия рекомендована больным ЛГ с III и IV ФК (ВОЗ) с частыми синкопе или рефрактерной к терапии правожелудочковой сердечной недостаточности. Смертность больных при проведении предсердной септостомии составляет 5-15%. Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие В единственном проспективном неконтролируемом исследовании было показано, что 3-х и 5-летняя выживаемость после проведенных трансплантаций одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие у больных ЛГ составила 55 и 45% соответственно. Операции трансплантации одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие проводятся у больных ИЛГ. Показатели выживаемости после трансплантации одного или обоих легких у больных с ИЛГ практически одинаковы, поэтому в зависимости от клинической ситуации оправдано использование любого подхода. В большинстве центров предпочитают выполнять билатеральную трансплантацию легких в связи с меньшим числом послеоперационных осложнений.

Next

Артериальная гипертензия код по мкб

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Гипертония или Артериальная гипертензия что это такое стойкое – это патологическое повышенное давление АД, свыше. Артериальная гипертензия код по мкб О внедрении стандартов медицинской помощи при оказании стационарной медицинской помощи В целях реализации постановления Правительства Астраханской области от № 175-П «О внесении изменений в постановление Правительства Астраханской области от № 127-П» ПОСТАНОВЛЯЮ: 1. Перечень внедряемых стандартов медицинской помощи при оказании стационарной медицинской помощи в государственных бюджетных учреждениях здравоохранения Астраханской области в 2012 году (далее - стандарты медицинской помощи). Перечень государственных бюджетных учреждений здравоохранения Астраханской области, участвующих в Программе модернизации здравоохранения Астраханской области на 2011-2012 годы в части поэтапного перехода к оказанию медицинской помощи в соответствии со стандартами медицинской помощи. Руководителям государственных бюджетных учреждений здравоохранения Астраханской области обеспечить: 2.1. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации. N 126 об установлении расходных обязательств самарской области в части обеспечения отдельных категорий жителей самарской области лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения, отпускаемыми по рецептам врачей Правительство свердловской области постановление от 16 ноября 2010 г. Увеличение заработной платы медицинским работникам и улучшение качества лечебно-диагностического процесса за счет средств, полученных за оказание медицинской помощи пациентам по стандартам медицинской помощи. Рекомендовать директору территориального фонда обязательного медицинского страхования Астраханской области А. Циху организовать оплату государственным бюджетным учреждениям здравоохранения Астраханской области, участвующих в выполнении стандартов медицинской помощи. Управлению лицензирования, контроля качества и отраслевой стандартизации министерства здравоохранения Астраханской области (С. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций. № 776 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием яичника (при оказании специализированной помощи)» Острый лимфобластный лейкоз (BI, BII, BIII, T - линейные варианты) Код по МКБ-10: С 91.0 Фаза: индукции и консолидации Стадия: острый период: стандартная и промежуточная группы риска Осложнение: с учетом возможных осложнений Острый лимфобластный лейкоз (BI, BII, BIII, T - линейные варианты) Код по МКБ-10: С91.0 Фаза: индукции и консолидации Стадия: острый период: группа высокого риска или рецидив Осложнение: с учетом возможных инфекционно-токсических осложнений Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №487 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с переломом черепа и лицевых костей, последствием перелома черепа и костей лица» Перелом основания черепа, перелом дна глазницы, множественные переломы костей черепа и лицевых костей, переломы других лицевых костей и костей черепа, перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей Код по МКБ-10: S02.1, S02.2, S02.7, S02.8, S02.9 Перелом основания черепа, перелом дна глазницы, множественные переломы костей черепа и лицевых костей, переломы других лицевых костей и костей черепа, перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей Код по МКБ-10: S02.1, S02.2, S02.7, S02.8, S02.9 Постановление министерства здравоохранения Астраханской области от № 10-П «Об утверждении стандартов специализированной медицинской помощи больным с нестабильной стенокардией, острым и повторным инфарктом миокарда, внутричерепными травмами на территории Астраханской области» Очаговая травма головного мозга (Ушиб головного мозга средней степени. Приказ министерства здравоохранения Астраханской области от №322-Пр «Об утверждении стандартов медицинской помощипо ряду нозологий взрослой урологии, нефрологии, кардиологии,эндокринологии, нейрохирургии, неврологии, онкологии» Приказ министерства здравоохранения Астраханской области от № 474-Пр «Об утверждении стандартов медицинской помощи по ряду нозологий взрослой хирургии, кардиологии, проктологии, ревматологии, урологии, оториноларингологии, пульмонологии, гематологии, комбустиологии, гастроэнтерологии, эндокринологии» УТВЕРЖДЕН постановлением министерства здравоохранения Астраханской области от № 051ППеречень государственных бюджетных учреждений здравоохранения Астраханской области, участвующих в Программе модернизации здравоохранения Астраханской области на 2011-2012 годы в части поэтапного перехода к оказанию медицинской помощи в соответствии со стандартами медицинской помощи Правительство самарской области постановление от 8 августа 2007 г. В семидневный срок после принятия направить копию настоящего постановления, а также копию публикации полного текста настоящего постановления в периодическом издании, в котором подлежат официальному опубликованию принятые нормативные правовые акты Астраханской области, в Управление Министерства юстиции Российской Федерации по Астраханской области, не позднее семи рабочих дней со дня подписания копию настоящего постановления в прокуратуру Астраханской области. Направить настоящее постановление в двухдневный срок со дня подписания в агентство связи и массовых коммуникаций Астраханской области для официального опубликования. Острый и повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы: Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда. Код по МКБ-10: I21.0, I21.1, I21.2, I21.3, I21.9, I22 Фаза: острая Стадия: первое обращение Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №419 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным эссенциальной первичной артериальной гипертензией (при оказании специализированной помощи)» Постановление министерства здравоохранения Астраханской области от № 10-П «Об утверждении стандартов специализированной медицинской помощи больным с нестабильной стенокардией, острым и повторным инфарктом миокарда, внутричерепными травмами на территории Астраханской области» Нестабильная стенокардия, острый и повторный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST электрокардиограммы: Нестабильная стенокардия. №772 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием прямой кишки (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №773 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием ободочной кишки (при оказании специализированной помощи)» Злокачественное новообразование обочной кишки; злокачественное новообразование ректосигмоидного отдела ободочной кишки Код по МКБ-10: С18, С 19 Фаза: первичный процесс Стадия: T1N0-3M0, T2N0-3M0, T3N0-3M0, T4N0-3М0 Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №784 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием пищевода (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №771 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием желудка (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №699 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием шейки матки (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от . Травматическое субдуральное кровоизлияние Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием. Фаза: острая Стадия: тяжелое течение Осложнение: нарушение функции внутренних органов Астма Код по МКБ-10: J45 Фаза: обострение тяжелое Стадия: любая (интермиттирующая (1 ступень), персистирующая легкая (2 ступень), персистирующая средне-тяжелая (3 ступень), персистирующая тяжелая (4 ступень) Осложнение: вне зависимости от осложнений Постановление министерства здравоохранения Астраханской области от № 39 П «Об утверждении стандартов специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом на территории Астраханской области». Шумеленковой разместить настоящее постановление на официальном сайте министерства здравоохранения Астраханской области. Начальнику управления нормативно-правового, документационного обеспечения и контроля министерства здравоохранения Астраханской области Е. Шаровой направить настоящее постановление в ООО «Астрахань – Гарант – Сервис», ООО «Информационный центр «Консультант – Сервис». Признать утратившими силу постановления министерства здравоохранения Астраханской области - от №15-П «О внедрении стандартов медицинской помощи при оказании стационарной медицинской помощи»; - от №20-П «О внесении изменений в постановление министерства здравоохранения от № 15-П»; - от №42П «О внесении изменений в постановление министерства здравоохранения от № 15-П»; - от №62П «О внесении изменений в постановление министерства здравоохранения от № 15-П»; - от №9П «О внесении изменений в постановление министерства здравоохранения от № 15-П». №775 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием предстательной железы (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от . Код по МКБ-10: J13, J14, J15.0, J15.1, J15.2, J15.3, J15.4, J15.5, J15.6, J15.8, J15.9, J16.0, J16.8, J18.0, J18.2, J18.8. №816 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием ротоглотки» (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от . Код по МКБ-10: S06.3, S06.4, S06.5, S06.6, S06.7, S06.8, S06.9 Фаза: любая Стадия: любая Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №411 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с пневмонией, вызванной Streptococcus pneumoniae; пневмонией, вызванной Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]; бактериальной пневмонией, неклассифицированной в других рубриках; пневмонией, вызванной другими инфекционными возбудителями, неклассифицированной в других рубриках; пневмонией без уточнения возбудителя; абсцессом легкого с пневмонией (при оказании специализированной помощи)» Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae; Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]; Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae; Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой); Пневмония, вызванная стафилококком; Пневмония, вызванная стрептококком группы В; Пневмония, вызванная другими стрептококками; Пневмония, вызванная Escherichia coli; Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями; Другие бактериальные пневмонии; Бактериальная пневмония неуточненная; Пневмония, вызванная хламидиями; Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами; Бронхопневмония неуточненная; Гипостатическая пневмония неуточненная; Другая пневмония, возбудитель не уточнен. Фаза: острое состояние Стадия: первое обращение Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №700 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием молочной железы (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от №780 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со злокачественным новообразованием легкого и бронхов (при оказании специализированной помощи)» Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от . N 1658-пп о порядке предоставления мер социальной поддержки по лекарственному обеспечению отдельных категорий граждан, проживающих в свердловской области, за счет средств областного бюджета Администрация тамбовской области постановление от 25 декабря 2012 г.

Next

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Отобранное врачом для статистического учета причины смерти, может быть идентифицировано другим кодом, более полно отражающим весь клинический диагноз. Например, в МКБ можно отыскать рубрики, которые идентифицируют сочетание ряда состояний, указанных в свидетельстве в качестве. Гипертония – чрезвычайно распространенное заболевание, которое в качестве собирательного определения объединяет несколько видов артериальной гипертензии. Гипертония развивается на фоне сужения просвета стенок мелких сосудов, артерий, в результате чего нормальное движение кровотока нарушается, а накапливающаяся в суженных местах кровь начинает давить на стенки сосудов. Повышенное артериальное давление может быть симптомом, но может быть и самостоятельным заболеванием. Если у человека диагностируются хронические патологии почек, сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, надпочечников, гипертония практически неизбежна как одно из проявлений этих заболеваний. Также повышение давления может быть адаптивной, приспособительной реакцией органов и систем на изменения как внешние – чрезмерная физическая активность, так и внутренние – психоэмоциональные факторы, стрессы. Практически все виды гипертонии при своевременной диагностике курируются как с помощью лекарственной терапии, так и с помощью других, немедикаментозных способов. Нормальное артериальное давление у относительно здорового человека фиксируется в границах 100/60 и 140/90 мм ртутного столба, если регулирующие системы перестают работать правильно, может развиться гипертония либо гипотония. Статистика предоставляет информацию о том, что почти 30% населения планеты страдают той или иной стадией гипертонии, а ведь еще совсем недавно о таком заболевании, как гипертония, не было известно практически ничего. Только для Homo sapiens характерны нарушения в работе сердечнососудистой системе, ни один представитель животного мира им не подвержен. До XIX-XX-х веков о гипертонии в принципе мало что было известно, один из первых случаев инфаркта был достоверно подтвержден врачами лишь в 30-е годы прошлого века в одной из европейских стран, в тот же период не было ни одного клинически подтвержденного случая сердечнососудистых патологий в странах Африки и Азии. Лишь с развитием урбанизации и проникновением современных технологий в эти страны азиатское и африканское население также стало уязвимо для гипертонии, пик которой пришелся на 70-е годы XX-го века. Гипертония, начиная с конца прошлого века, подразделяется на первичную и вторичную Гипертония, помимо того, что имеет стадии развития заболевания, делится и на отдельные клинические формы. Гиперадренергическая гипертония – это фактически начальный этап развития заболевания, который, впрочем, может растянуться на долгие годы. Проявляется эта форма гипертонии синусовой тахикардией, нестабильным АД, когда скачет систолический показатель, повышенным потоотделением, гиперемией кожных покровов, головной пульсирующей болью, тревожным состоянием. Лицо и конечности часто отекают, пальцы рук немеют, мочеиспускание нарушено. Есть и более серьезная форма – злокачественная гипертония, которая стремительно прогрессирует. Артериальное давление может повыситься настолько, что существует риск развития энцефалопатии, потери зрения, отека легких, также есть риск почечной недостаточности. К счастью, такая форма сегодня практически не встречается, поскольку гипертония чаще всего диагностируется намного раньше и ее развитие можно приостановить с помощью комплексных терапевтических мероприятий. Артериальное давления – это один из самых важных показателей состояния здоровья человека и показатель нормального функционирования сердечнососудистой системы. Давление имеет два параметра – систолический и диастолический. Верхняя цифра – систола, это показатель АД в период сжатия сердечной мышцы, когда кровь поступает в артерии. Нижняя цифра – показатель АД в период расслабления сердечной мышцы. Считается, что гипертония начинается, когда показатели превышает норму в 140/ 90 мм ртутного столба. Это, разумеется, условная граница, так как существуют состояния, когда риск развития инфаркта миокарда существует и при цифрах в 115/ 75 мм ртутного столба. Однако формализация и приведение к среднему уровню всего разнообразия состояния АД помогает клиницистам вовремя заметить отклонения и начать симптоматическое, а затем и стандартное лечение. Гипертония считается мультиэтиологичным, многофакторным заболеванием, настоящие причины которого до конца не изучены. Более конкретны факторы, провоцирующие вторичную гипертензию, так как причиной является основное заболевание. Окончательный диагноз эссенциальной гипертензии ставится после комплексного обследования методом исключения наличия провоцирующих заболеваний. Первичная гипертония, выражаясь медицинскими терминами, - это генетический дисбаланс регулирующих механизмов в организме (нарушение равновесия прессорных и депрессорных систем АД). Из тех причин, которые клиницисты описали и тщательно изучили, можно назвать следующие: Механизм развития гипертонии вкратце таков: При спазмировании артриол – артерий органов, чаще всего почек, под воздействием, например, стрессового фактора, происходит нарушение питания почечной ткани, развивается ишемия. Почки стараются компенсировать нарушения с помощью выработки ренина, который в свою очередь провоцирует активизацию ангиотензина, сужающего сосуды. Как следствие давление повышается, развивается гипертония. Первичным симптомом гипертензии, а порой и основным, считается стойкое превышение показателей 140/90 мм ртутного столба. Другие признаки гипертонии напрямую связаны с параметрами АД. Если давление повышается незначительно, человек просто чувствует недомогание, слабость, боль в голове. Если давление превышает норму на 10 единиц, головная боль становится интенсивной, постоянной, чаще всего она локализована в области затылка и висков. Лицо краснеет, потливость повышается, заметен тремор пальцев рук, часто их онемение. Если гипертония длится долго инее лечится, развиваются патологические процессы в сердечной деятельности, сердце начинает болеть. Боль может быть колющей, острой, она может иррадиировать в руку, но чаще всего сердечная боль локализуется слева в груди, не растекаясь далее. На фоне постоянно повышенного давления развивается тревожность, бессонница. Также гипертония характерна головокружением и снижением зрения. Офтальмологические признаки – пелена или пятна, «мушки» перед глазами. Нередко, кода давление повышается резко, могут быть кровотечения из носа. Терминальный этап, когда гипертония переходит в III степень, к типичной симптоматике присоединятся невроз или депрессия. Еще одним симптомом гипертонии является головокружение. Самым опасным проявлением гипертензии является криз – состояние при резком повышении, скачке АД. Кризовое состояние чревато инсультом или инфарктом и проявляется такими симптомами: Гипертония в кризовой стадии – это угрожающее состояние, которое может закончиться инсультом, инфарктом, поэтому при малейших, тревожных признаках, следует вызвать неотложную медицинскую помощь. Гипертонический криз купируется с помощью мочегонных, кардиологических и гипертензивных препаратов, введенных инъекционно. Гипертоник, знающий о своей проблеме, должен постоянно принимать назначенные препараты, чтобы не допустить кризового состояния. Гипертония в начальной стадии, когда показатели артериального давления не часто превышают норму, может лечиться с помощью немедикаментозных средств. Первым способом является контроль веса тела и соблюдение низкоуглеводной и безжировой диеты. Диета при гипертонии также предполагает ограничение приема в пищу соленых продуктов, контроль употребления жидкости – не более 1,5 литров в сутки. Также результативна психотерапия, аутогенные тренировки, которые снимают уровень общей тревожности и напряженности. Эти методы результативны для I-й стадии гипертензии, хотя могут использоваться в качестве вспомогательных и дополнительных элементов к основной терапии II-й и III-й стадии гипертензии. Фармакологические средства, которое предполагает лечение гипертензии, назначаются по «ступенчатому» принципу. Их применяют последовательно, направляя на различные органы и системы, до полной стабилизации артериального давления. Гипертония в I стадии предполагает использование диуретиков (мочегонных препаратов), бета-адреноблокаторов, блокаторов адренергических рецепторов для купирования тахикардии. Доза анаприлина рассчитывается исходя из анамнеза, веса и состояния больного, как правило, она составляет 80 миллиграммов в сутки. Если артериальное давление через два-три дня нормализуется, дозу анаприлина снижают, часто назначается прием через день. Если гипертония начинает отступать, диуретик можно назначать однократно раз в неделю. Нередки случаи, когда мочегонные препараты и бета-адреноблокаторы применять нельзя в связи с возможными побочными эффектами (диабет, подагра или астма), в таких ситуациях показан прием спазмолитиков. Во время всего курса лечения нужно ежедневно трижды в сутки контролировать уровень артериального давления. Гипертония II стадии курируется комплексной терапией, включающей как бета-адреноблокаторы, так и диуретики, и спазмолитики, ИАПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) и калиевые препараты. Из b-блокаторов результативны атенолол, локрен, вискен, которые способны контролировать учащенное сердцебиение, уменьшать сосудистое сопротивление на периферии. Также эти препараты эффективны при диагностируемой брадикардии, когда частота сердечных сокращений снижена. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны нейтрализовать усиленную выработку ренина, повышающего АД. Эти средства активизируют работу левого сердечного желудочка, снижая гипертрофию, расширяют коронарные сосуды, тем самым способствуют нормализации периферического кровотока. Антагонисты кальция предназначены для блокировки кальциевых протоков в сосудистых стенках, увеличивая их просвет. Это коринфар, амлодипин, фелодипин и другие средсва этой категории препаратов. Антагонисты кальция должен назначать только терапевт или кардиолог, поскольку все эти препараты могут спровоцировать отечность, головокружение и словную боль. Комплекс лекарственных средств подбираются с учетом всех возможных побочных рисков и противопоказаний. Также следует учесть, что длительный прием диуретиков способен вызвать снижение уровня калия в организме (гипокалиемию), поэтому мочегонные препараты нужно принимать вместе с панангином или аспаркамом. Диабетикам гипотиазид не назначается, его заменяют верошпироном. Гипертония III-й стадии – это тяжелая форма заболевания, которая характерна резистентностью организма к традиционным препаратам. Поэтому лечение должно быть тщательно подобрано с учетом всех индивидуальных особенностей больного. В терапевтический комплекс включаются диуретики, чаще всего калийсберегающие, такие как амилорид или спиронолактон, кроме того, показано применение периферических вазодилататоров Фармацевтическая промышленность сегодня выпускает множество комбинированных эффективных препаратов таких как адельфан, бринердин, трирезит. Эти препараты действуют на тех больных, организм которых либо привык к монотерапии и перестал на нее реагировать, либо имеет существенные противопоказания к применению стандартного лечении, применяемого для гипертонии I и II стадии. Гипертония III степени тяжести также курируется вазодилататорами, такими как фенигидин или коринфар, который назначается трижды в день по 10 миллиграммов. Все чаще вазодилататоры стали заменяться альфа-адреноблокаторами – пратсиолом, фенталомином. Также результативным может оказаться комбинированное средство, сочетающее свойства альфа и бетаблокаторов – трандат (лабеталола гидрохлорида). Это средство в сочетании с мочегонным препаратом способно заменить три, а то и четыре других менее результативных препаратов. Из ИАПФ показано назначение каптоприла, которые улучшает периферическог кровообращение и контролирует уровень ренина. Каптоприл принимают три-четыре раза в сутки, сочетая с диуретиком, что позволяет добиться снижения АД до нормы уже спустя неделю. Гипертония I и II степени лечится в домашних условиях и не требует госпитализации. Гипертония, протекающая в тяжелых формах, лечится только в стационаре, в кардиологическом отделении, длительность пребывания зависит от состояния АД и показателей работы органов и систем организма. Гипертония, если она уже развилась, к сожалению, остается с человеком навсегда. Профилактика в этом смысле касается лишь предотвращения кризовых ситуаций с помощью регулярного приема назначенных препаратов, ежедневного контроля артериального давления, посильно физической активности и снижения веса. Правила достаточно просты – соблюдение здорового образа жизни и двигательная активность, ведь одной из причин, провоцирующих гипертензию, является гиподинамия. Гипертония также профилактируется нормальным пищевым рационом, где холестериновые и соленые продукты сводятся к минимуму. Гипертония – это еще и вредные привычки, поэтому, если человек не желает пополнить ряды гипертоников, ему необходимо отказаться от курения и ограничить употребление алкогольных напитков. Кроме того, позитивное настроение и настрой помогают справиться с любым заболеванием, а гипертония «любит» пессимистов. Рецепт прост – радуйтесь жизни, сохраняйте спокойствие и берегите нервы, тогда ваше сердце и сосуды будут работать «как часы», а давление будет, согласно известной присказке «как у космонавта». Скачки артериального давления – одна из актуальнейших проблем современной медицины. Если раньше этой патологии подвергались преимущественно люди пожилого возраста, то сегодня этой проблемой страдают и молодые люди, и даже подростки, маленькие... Сегодня все большее количество людей, в том числе молодежи, беспокоят скачки артериального давления. К такому выводу пришел в результате исследований профессор Пекка Йоусилахти из Национального института здоровья и благосостояния. Результаты исследования были представлены на конгрессе Европейского сообщества кардиологов.

Next

Идиопатическая легочная гипертензия

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

При физической нагрузке, нормальном давлении заклинивания в легочной артерии ДЗЛА до мм.рт.ст. и отсутствии возможных причин легочной гипертензии ЛГ заболеваний сердца, легких, хронической тромбоэмболии легочной артерии и т.д. Код по МКБ I.. Эпидемиология. - ( ):1) (0 15 );2) ( 16 59, 16 54 );3) ( 60 , 55 ). :1) ;2) 1 3 ;3) 3 7 2 ;4) () 7 18 1 2 ;5) , 1 ;6) ;7) ;8) 1 2 ;9) - - . , : , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ( ), , , , .

Next

Артериальная гипертензия — Википедия

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от г. №170 Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к 2018 г.

Next

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Артериальная гипертония код по мкб нормолайф от гипертонии гипертония от чего бывает всд гипертензия гипертония у молодых лечение, артериальная. Для того чтобы это словосочетание не приводило к повышению давления, имеет смысл подробно разобраться, что это такое и зачем было введено подобное понятие. Люди, годами борющиеся с этой патологией, могут недоумевать, что гипертония по мкб 10 может означать не одно, а целый комплекс системных нарушений. Приставка МКБ-10, это более расширенная международная классификация патологического процесса, включающая объяснения степени поражения органов. Все имеющиеся патологии органов и систем поделены на 21 категорию. Каждая категория имеет собственный код, состоящий из цифр и букв. МКБ-10 – это сборник классификаций заболеваний, действующий сегодня, составленный в результате пересмотра всех предыдущих версий. Основной целью создания такого понятия, как код мкб 10 артериальная гипертензия, является упрощение сбора статистических данных. Касаемо артериальной гипертензии по МКБ, шифр может отличаться в зависимости от степени поражение того или иного органа. Такое явление в медицине называют органы-мишени при гипертонии. Нарушение сердечной деятельности при повышенном давлении происходит по нескольким причинам. Вследствие стеноза артерий развивается гипертрофическое поражение левого желудочка. Сердце испытывает повышенную нагрузку, мышца левого желудочка утолщается (гипертрофируется) и не снабжается в полной мере кислородом. Кислородное голодание в комплексе с недостатком питательных веществ приводит к ускорению истощения ресурсов сердечной мышцы, развивается сердечная недостаточность. Гипертония при всех степенях этого заболевания приводит к функциональному нарушению диасистолического ритма, происходящего по причине невозможности нормализовать степень сердечных сокращений вследствие перегрузки. Стеноз артерий наступает по причине постоянного их нахождения в сокращенном состоянии, в итоге мышечный слой заменяется соединительной тканью, это называется структурным изменением сосудистой сетки. Наиболее подвержены структурным изменениям при гипертонии сосуды сетчатки и мочевыводящей системы. Поражение тканей головного мозга наступает по причине кровоизлияния (инсульта). Могут наблюдаться также и такие нарушения, как эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт, энцелофалопатия, атрофия подкоркового вещества, деменция. Почечная недостаточность является одним из самых распространенных последствий артериальной гипертензии. Поражение почек наступает из-за сокращения кровоснабжения паренхима, вследствие чего повышается уровень гипертензивных веществ в сыворотке крови. Стойкое повышенное АД увеличивает риск развития стеноза почечной артерии, повышения уровня белка и сниженной клеточной проницаемости. В итоге получается замкнутый круг, и нормализовать состояние больного можно только с помощью комплексной терапии. Вторичная – является результатом перенесенного или хронического заболевания. Помимо этого, существует классификация согласно тяжести течения патологического процесса, состоящая из четырех стадий. Первая стадия заболевания проявляется нестабильным и незначительным повышением артериального давления вследствие стрессов или физических нагрузок. Сопутствующими признаками 1 стадии заболевания являются головные боли, потеря сознания, тахикардия, бессонница, временные нарушения зрения. Несмотря на редкое проявление симптоматики, патология не отличается безобидным течением. В большинстве случаев, когда гипертензия наблюдается у людей молодого поколения, рекомендуется соблюдение низконатриевой диеты, умеренные физические нагрузки, нормализация веса и полноценный сон. Если в течение нескольких месяцев улучшение не наблюдается, показана медикаментозная терапия. Препараты назначаются индивидуально в зависимости от особенностей протекания заболевания. Лечение включает прием сосудорасширяющих препаратов, нейромедиаторов, ноотропных средств, растительных мочегонных и седативных препаратов. Артериальная гипертония код по мкб 10 второй степени может быть охарактеризована следующими признаками: показатели артериального давления до 179 (систолическое), постоянная усталость, ощущение недостатка сна, повышенное потоотделение, пульсирующая боль в области висков, нарушение зрения. Различают доброкачественное и злокачественное развитие патологии, при злокачественном течении у больного наблюдаются переменные гипертонические кризы, сопровождающиеся тошнотой и мигренями, вплоть до обморочного состояния. Гипертоническим кризом принято называть резкий скачок уровня артериального давления. Основные симптомы гипертонического криза: кровь из носа, обморочное состояние, сильные мигрени, рвота, кровохарканье. На этой стадии осложнениями являются поражения почек, сердца и сосудов, возможные эмболии почечной и легочной артерии, тромбозы вен. В связи с риском инвалидизации вследствие инсульта, гипертоники должны находиться на постоянном учете и проходить плановые УЗИ на предмет аномальных новообразований в сосудах. Заболевание третьей степени наступает при осложнениях предыдущих стадий. У больного наблюдается паралич, плохое зрение, потеря координации. Она характеризуется острыми гипертоническими кризами, некоторые из них заканчиваются летальным исходом. Как правило, больным с артериальной гипертензией 3 степени дается первая группа инвалидности. На третьей и четвертой стадии снизить риск инвалидизации можно с помощью операции на поврежденных сосудах. Обозначения I11, I11.0, I11.9 используются для патологий, вызывающих поражение сердца. Комплексное негативное влияние на сердечно-сосудистую и мочевыводящие системы обозначаются кодом I13 (в зависимости от степени имеют 4 классификации – I13.0, I13.1, I13.2, I13.9). Заболевания, приводящие к повышению артериального давления, – I10, I15. Артериальная гипертензия, сопровождающаяся нарушением сердечной деятельности, – I11. С хронической сердечной недостаточностью – I11.0, не сопровождающаяся застойным поражением сердца, – I11.9. Артериальная гипертензия с функциональными нарушениями в работе почек и сердечной деятельности – I13, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью – I13.0.

Next

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Код по МКБ тромбофлебита. статистического учета численности. с МКБ. Многие не знают, что означает код НЦД МКБ 10: F45.3. Это же явление называют вегето-сосудистой дистонией, вегетативной дисфункцией. Процент подверженности этому заболеванию высок - до 70%. Наблюдается как во взрослом, так и в детском возрасте. С течением времени симптомы становятся менее выраженными. Причины нейроциркуляторной дистонии: Вегетативная нервная система регулирует работу внутренних органов, обеспечивает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз), помогает адаптироваться к внешним изменениям. Ее отделы осуществляют противоположное воздействие: В норме отделы ВНС работают сбалансировано. Но если возникает дисгармония, в отдельных органах и в организме в целом развиваются состояния, которые человек ощущает как заболевания. может проходить бессимптомно, иногда сопровождается головной болью. Влияет ВНС и на психическую деятельность, так как участвует в регуляции многих поведенческих актов под управлением ЦНС. Чаще проявляется ночью или в послеобеденное время из-за физического переутомления, эмоционального стресса, предменструального синдрома. По окончании наблюдается выделение большого объема мочи светлого цвета. При пробе с задержкой дыхания давление повышается на 20-25 единиц. Внезапно возникают сильные болевые ощущения в сердце, учащенное сердцебиение, удушье, головная боль, дрожь, похолодание конечностей. Особенности изменения артериального давления при НЦД. Назначается только врачом с учетом типа нейроциркуляторной дистонии и особенностей пациента. Седативные препараты: соли брома и магния (Магнерот, Кардиомагнил, Цитрат магния, Магне-В6), Глицисед (Глицин). Транквилизаторы: Тенотен, Афобазол, Адаптол, Грандаксин (Тофизопам), Медазепам (Мезапам, Рудотель), Оксазепам (Нозепам, Тазепам), Феназепам, Диазепам (Седуксен, Реланиум), Элениум. Антидепрессанты: Агомелатин (Мелитор), Гелариум, Ремерон, Венлафаксин, Симбалта, Милнаципран, Прозак, Циталопрам, Ципралекс, Пароксетин, Феварин, Золофт. Назначаются с осторожностью в случае остро выраженных признаков из-за многочисленных побочных эффектов. Применяют спазмолитики с седативным компонентом: Беллатаминал (Белласпон), Беллоид. Для улучшения мозгового кровообращения: Кавинтон (Винпоцетин), Пирацетам (Ноотропил), Фенотропил, Пантокальцин, Пикамилон, Стугерон (Циннаризин), Инстенон. Растения, обладающие успокоительным (седативным) действием: валериана, душица, пустырник, зверобой, боярышник, земляника, ежевика, календула, чабрец, хмель, ромашка, солодка, полынь, тысячелистник, мята, липа, мелисса, иван-чай. Реальной угрозы жизни нейроциркуляторная дистония не представляет, но отрицательно влияет на качество жизни, поэтому диагностировать, лечить и принимать меры по профилактике такого состояния жизненно необходимо.

Next

Тромбоз и тромбофлебит код по МКБ

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Варикозное расширение вен по коду мкб состоит. с учетом. при гипертонии? Гипертензивная нефропатия включает в себя группу заболеваний и состояний, характеризующихся наличием гипертензии (эссенциальной, то есть первичной, или вторичной) и вторичным повреждением почек в виде мочевого синдрома либо снижения их функции. Риск очень высокий (код І12.0), что свидетельствует о наличии гипертензии, которая привела к развитию почечной недостаточности (концентрация креатинина крови у мужчин — более 133 ммоль/л, у женщин — более 124 ммоль/л, то есть эквивалент СКФ менее 60 мл/мин), — ІІІ стадия ГБ (табл. Вторичная артериальная гипертензия, ІІІ стадия, 3-я степень. В отличие от первичных заболеваний, например гломерулонефрита или хронического пиелонефрита, гипертензия предшествует появлению изменений со стороны почек. 2), альбуминурия 30– 300 мг/л — микроальбуминурия, очень высокий риск (табл. 1), с уровнем АД: САД ≥ 180 и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. 3.2), ХБП ІІ стадии — эквивалент ХПН, 1-я ст., гипертензивная нефропатия указана в связи с развитием ХПН, что одновременно является очень высоким риском (табл. Риск очень высокий (код I15.1), что свидетельствует о наличии ХБП с уровнем креатинина 123– 176 мкмоль/л или СКФ 90–60 мл/мин/1,73 м2, то есть эквивалент ХПН 1-й ст., возникшей в результате МКБ и вторичного пиелонефрита. В зависимости от акцента, который хочет сделать врач, диагноз может быть сформулирован как кардиологический или нефрологический. Риск очень высокий (код I12.9), что свидетельствует о наличии гипертензии, которая привела к поражению органа-мишени почек в виде ХБП (концентрация креатинина крови у мужчин — более 133 ммоль/л, у женщин — более 124 ммоль/л, то есть эквивалент СКФ менее 60 мл/мин) — ІІІ стадия ГБ (табл. Результатом почечного процесса явилось развитие АГ (концентрация креатинина крови у мужчин — более 133 ммоль/л, у женщин — более 124 ммоль/л), при этом р СКФ может быть менее 60 мл/мин — ІІІ стадия АГ (табл. Риск очень высокий (код І15.0), что свидетельствует о развитии стеноза правой почечной артерии как следствия фибромускулярной дисплазии, в результате чего развилась вторичная артериальная гипертензия с вторичным поражением почек в виде микроальбуминурии и/или повышения креатинина крови у мужчин — 115–133 мкмоль/л, у женщин — 107–124 мкмоль/л (эквивалент р СКФ менее 90 мл/мин) (табл. Как следствие стеноза — развитие гипертрофии левого желудочка и сердечная недостаточность. 3.1), с уровнем АД — САД ≥ 180 и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. 3.2), наличие ХПН отражает очень высокий риск (табл. — Стеноз правой почечной артерии (фибромускулярная дисплазия). Вторичная артериальная гипертензия, ІІ стадия, 1-я степень. 1), с уровнем АД (после проведения баллонной ангиопластики) — САД 140–159 и/или ДАД 90– 99 мм рт.ст. Очень высокий риск обусловлен наличием поражения органа-мишени почек в виде повышения креатинина крови у мужчин — 115–133 мкмоль/л, у женщин — 107–124 мкмоль/л, или р СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, или расчетного клиренса креатинина менее 60 мл/мин, или микроальбуминурия (30–300 мг/сут) (табл. с наличием симптомов окклюзирующего поражения сосудов на фоне атеросклероза, в том числе сосудов почек (ишемическая нефропатия) — ІІІ стадия ГБ (табл. Развитие гипертензивной нефропатии требует совместного ведения пациента нефрологом и кардиологом, а рекомендации по лечению формулируются с учетом нефропротекторных свойств препаратов (см. Риск очень высокий, что свидетельствует о наличии гипертензии с развитием почечной недостаточности (концентрация креатинина крови у мужчин — более 133 ммоль/л, у женщин — более 124 ммоль/л, то есть эквивалент СКФ менее 60 мл/мин), СН 2-й ст. 3.2), ХБП IV стадии — эквивалент ХПН 3 (уровень креатинина 353–528 мкмоль/л и СКФ 30– 15 мл/мин), гипертензивная нефропатия указана в связи с развитием ХПН, что одновременно является очень высоким риском (табл. Оценивая повреждение почек в результате гипертензии и/или ишемии на фоне атеросклероза, следует помнить, что оценка функции почек может базироваться также на величине относительной плотности мочи (в норме ≥ 1018), гемоглобина крови (в норме ≥135 г/л у мужчин и ≥ 120 г/л у женщин). При наличии у пациента ишемической нефропатии следует осторожно добиваться целевых значений АД в связи с риском нарастания ишемии почек, роста креатинина крови (снижения скорости клубочковой фильтрации) и усугублением проявлений ХПН.

Next

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

Этиологический код должен выбираться из других соответствующих глав классификации МКБ. Следует отметить В адаптированном варианте МКБ для регистрации психических расстройств, перечисленных в этой рубрике, обязательно использование дополнительного шестого знака для. Возможно отображение некорректной информации по аптекам, товарам и ценам. Для корректной работы сайта необходимо включить сохранение Cookies в Вашем броузере.

Next

Код МКБ Артериальная гипертензия

Гипертония код по мкб 10 с учетом мкб-10

МКБ определяет артериальную гипертензию в качестве заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления, это классы от го до. Эпикондилит локтевого сустава – медицинский термин, обозначающий изменения воспалительно-дегенеративного характера, развивающиеся в области крепления суставных сухожилий к плечевой кости. Заболевание возникает на фоне длительного воздействия нагрузок различного характера на локтевой сустав, поэтому чаще всего диагностируется у определенной категории пациентов. В группу риска входят представители определенных профессий, которым приходится работать руками. Тяжесть симптомов и особенности течения заболевания во многом зависят от факторов, спровоцировавших недуг. Чаще всего от эпикондилита страдает правая (рабочая) рука пациента. Начинать лечение патологии следует на ранней стадии, иначе болевой синдром и прогрессирование дегенеративных процессов в области локтевого сустава приведут к потере трудоспособности. В этой статье рассмотрим симптомы и лечение эпикондилита локтевого сустава, остановимся подробнее на причинах его возникновения и возможных осложнениях. Последние исследования показали, что воспалительному процессу в локтевом суставе предшествуют дегенеративные изменения, которые развиваются в надмыщелках и сухожилиях. Спровоцировать подобные изменения может множество факторов. Самые распространенные их них: Поражению сустава часто сопутствуют профессиональные занятия спортом. Высокие нагрузки, связанные с длительными тренировками и монотонными движениями ведут к появлению микротрещин в надмыщелках плеча и дегенеративным изменениям в сухожилиях, что оборачивается воспалительным процессом. В группе риска находятся представители таких видов спорта, как теннис, гольф, тяжелая атлетика, гиревой спорт, армрестлинг, бокс. Эпикондидит часто диагностируется у представителей определенных профессий: Заболевание развивается на фоне регулярных перегрузок мышц предплечья и систематических микротравм суставных сухожилий. Кроме того, развитию заболевания может способствовать ежедневное ношение тяжелых сумок или выполнение некоторых домашних работ (например, колка и пилка дров). С учетом локализации воспалительно-дегенеративного процесса выделяют 2 вида патологии: Наружный или латеральный эпикондилит локтевого сустава – воспалительный процесс поражает мышцы в наружной зоне предплечья, где волокна непосредственно прикрепляются к надмыщелку. Патология развивается на фоне высоких и продолжительных нагрузок, постоянного перенапряжения мышц-разгибателей на внешней стороне предплечья и чаще всего диагностируется у спортсменов. Поэтому второе название этой разновидности эпикондилита звучит, как «локоть теннисиста». Болевые ощущения при латеральном эпикондилите возникают даже при обычном рукопожатии или разгибании предплечья. Этот вид патологии чаще встречается у представителей мужского пола. Внутренний или медиальный эпикондилит локтевого сустава. В этом случае поражению подвергаются мышцы, отвечающие за сгибание-разгибание кистей рук. В отличие от латерального типа, патология возникает на фоне более легких, но монотонных нагрузок, ложащихся на мышцы-сгибатели запястья. Медиальный эпикондилит чаще диагностируется у женщин (швей, машинисток) или в тех видах спорта, которые связаны с толканием ядра или напряжением рук для броска (второе название патологии – «локоть гольфиста»). Болевой синдром локализуется в области внутреннего надмыщелка и усиливается при сгибании предплечья. Процесс чаще носит хронический характер, с сопутствующим поражением локтевого нерва. Болевой синдром при острой форме эпикондилита проявляется при попытках согнуть-разогнуть локоть, усиливается даже при незначительных нагрузках или рукопожатии. При этом, в зависимости от формы заболевания, боль будет концентрироваться на внешней или внутренней стороне руки. Атрофия мышц создает определенные трудности в быту и при выполнении рабочих обязанностей. При обострении воспалительного процесса человек не может удержать даже чашку. Еще один признак сильного воспалительного процесса – небольшая отечность и покраснение кожи в области пораженного локтя. При внешней форме эпикондилита боль распространяется по наружной поверхности сустава и усиливается при попытке разгибания или пассивного сгибания запястья и вращения кистью наружу. При внутренней форме (медиальном эпикондилите) боль распространяется по внутренней поверхности сустава, усиливается при сгибании предплечья и пассивном разгибании запястья, а также отдает в сторону кисти, резко ограничивая объем движений в суставе. При этом в ночное время, пораженный сустав обычно не беспокоит. Исключением являются ситуации, когда в днем человек выполнял работы, связанные с высокой нагрузкой на сустав (например, переносил тяжести, колол дрова). Не стоит игнорировать болевой синдром, списывая дискомфорт на высокие нагрузки и надеясь, что все неприятные явления исчезнут после отдыха. Иногда эпикондилит локтевого сустава сопровождается сдавливанием лучевого нерва, что ведет к частичной парализации (парезу) разгибательных мышц. При отсутствии своевременной помощи, воспалительный процесс в суставе будет прогрессировать и распространяться на соседние ткани, что со временем грозит развитием бурсита (воспалением синовиальной сумки локтевого сустава). Бурсит заявляет о себе усилением болевого синдрома, появлением припухлости и красноты в области локтевого сустава, кожа становится горячей на ощупь, отмечается общее недомогание. При развитии гнойных осложнений придется прибегать к хирургическому вмешательству. К какому врачу обращаться при подозрении на воспалительный процесс? Для начала следует записаться на прием к участковому терапевту, который после сбора анамнеза и ряда диагностических процедур поставит предварительный диагноз. Дальнейшее лечение осуществляют узкие специалисты – ревматолог или ортопед-травматолог. При установлении диагноза решающим моментом является осмотр и опрос пациента, во время которого уточняются жалобы и связь болевого синдрома с нагрузкой на конечность, а также проводятся функциональные пробы: Тест Томпсона – пациент должен сжать кисть в кулак и выпрямить руку, разогнув локтевой сустав. При этом врач одной рукой фиксирует запястье, а другой – охватывает сжатую кисть пациента. Диагноз эпикондилит ставят, если попытка разжать кулак при противодействии этому со стороны врача, приводит к появлению сильной боли в локтевом суставе. Пациента просят приподнять предплечья и одновременно сгибать и разгибать обе руки. При этом движения, выполняемые больной рукой будут отставать от махов, выполняемых здоровой конечностью. Для устранения воспалительного процесса, вызывающего болевой синдром, назначают препараты из группы НПВС в форме таблеток для приема внутрь или местные средства. Таблетированные формы препаратов применяют только при тяжелом течении воспалительного процесса. Для наружной обработки больного сустава назначают мази и гели Диклофенак, Найз, Ибупрофен, Нурофен, Мовалис, которые применяют курсом в 10-14 дней. Избавить от болевой синдром можно и с помощью блокады местными анестетиками – Лидокаином, Ультрокаином. Для купирования сильных болей врач может назначить инъекции глюкокортикостероидов (Бетаметазона, Преднизолона, Гидрокортизона) в область больного сустава. Для облегчения состояния обычно достаточно одной инъекции в остром периоде. При отсутствии эффекта, через несколько дней можно сделать еще один укол, но за курс лечения гормоны допускается использовать не более 2-х раз. Облегчить состояние помогают компрессы с Димексидом, которые обеспечивают противовоспалительное, обезболивающее действие и улучшают подвижность локтевого сустава. Перед процедурой раствор Димексида следует развести водой согласно инструкции, смочить марлевую салфетку и наложить ее под полиэтилен и утепляющую повязку на больной сустав. Обязательная часть комплексного лечения – физиотерапевтические процедуры, которые назначают не только в период ремиссии, но и на острой стадии воспалительного процесса. При сильных болях пациенту рекомендуют: При применении ударно-волновой терапии акустическая волна должна быть направлена точно на область сустава, не затрагивая близлежащие сосуды и нервные окончания. Под ее влиянием разрушаются кристаллы кальция и вымываются солевые отложения, что способствует улучшению кровообращения и питания пораженного сустава. При эпикондилите показано ношение бандажа иди специального устройства из жесткого каркаса и мягкой ткани – ортеза. Такие приспособления предотвращают дальнейшее травмирование локтевого сухожилия и надежно фиксируют руку, уменьшая нагрузку на сустав. Бандаж при эпикондилите локтевого сустава представляет собой изделие из плотного трикотажа, которое плотно облегает локтевой сустав и обеспечивает его стабильное положение. Надевать ортопедическое приспособление рекомендуют на 1-2 часа в день для снижения нагрузки (например, во время тренировок). Ортез используют для фиксации мышц в острой фазе эпикондилита с целью снижения болевого синдрома. Лечебная гимнастика назначается врачом после стихания болевого синдрома и острого воспалительного процесса. Все упражнения подбирают с учетом типа патологии и в индивидуальном порядке. Сначала гимнастику делают под руководством инструктора, затем выполняют самостоятельно, в домашних условиях. Такие занятия направлены на расслабление и растяжение мышц и сухожилий, улучшение кровообращения и лимфоотока, что позволяет восстановить эластичность связок и функции локтевого сустава. Комплекс лечебной гимнастики состоит из активных и пассивных движений, которые необходимо выполнять ежедневно. При появлении дискомфорта занятие следует остановить. К операции прибегают только в исключительных случаях, когда традиционное лечение не дает результата и боли не прекращаются в течение 4-6 месяцев. При эпикондилите применяют несколько видов хирургического вмешательства: На сегодняшний день операция Гохмана считается самым малотравматичным типом вмешательства, которое значительно сокращает период реабилитации пациента и исключает риск повреждения кровеносных сосудов и нервных окончаний. В дополнение к основному курсу лечения можно применять народные средства в виде компрессов, растирок, мазей на основе растительных и природных компонентов. Натуральный гречишный мед обеспечивает мощное противовоспалительное действие. Для этого мед слегка разогревают на водяной бане и в теплом виде наносят на руку – от локтя до запястья. Сверху конечность оборачивают пленкой и утепляют шарфом. Можно закрепить компресс повязкой, а сверху надеть бандаж, чтобы зафиксировать руку во время сна. Для приготовления мази с противовоспалительным и обезболивающим действием, нужно 100 г измельченных листьев окопника залить стаканом растительного масла и добавить 50 г пчелиного воска. Этот состав потомить на водяной бане, пока воск полностью не растворится, слегка остудить и нанести на пораженный локтевой сустав. Остатки мази можно хранить в холодильнике, перед каждым последующим применением состав нужно разогревать. камфорного масла и сухого горчичного порошка, добавить в эту смесь белок 1 яйца и 1 ч.л. Мазь тщательно перемешать, нанести на больной локоть на 2 часа, после чего удалить остатки смеси теплой водой. Снять боль помогут припарки из капустного листа, отваренного в воде с добавлением уксуса. При прикладывании горячего листа к локтю следует соблюдать осторожность, чтобы не получить ожог. С этой же целью можно заваривать травяные сборы, листья шелковицы или использовать специальную подушечку, набитую лечебными травами.

Next